精选回答(1)

任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲

擅长:擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。

提问

有这样一些孩子,平日活动和正常孩子一样,即使在剧烈活动时也不心慌、气短,也没有口周、口唇及指甲紫绀,但在生病或者体检时被医生发现心脏有杂音,做心电图或者拍胸X线片,心脏均正常,医生告知这是生理性杂音。那么,生理性杂音是什么样的心脏杂音呢? 心脏杂音是由于血流经过心腔并在血管内流动时,通过心脏瓣膜、腱索及血管等震动形成的血流漩涡而造成的。因此,凡血液流速的变化、血流经过的地方发生结构的变化和功能发生改变时,均可以产生杂音。根据杂音产生的时间,心脏杂音可以分为收缩期和舒张期杂音两种。 生理性杂音一般在胸骨左缘第三、四肋间或者在心尖部可听到。杂音多在收缩期;杂音的强度为I~Ⅱ级左右;杂音的音调短,有的为吹风样的但比较轻微,有的比较柔和。当小儿卧位时,或者发热、哭闹、剧烈运动时,杂音的响度明显增强;当小儿坐位或者安静时,或热退后杂音也就减弱了。 一般来说,在新生儿、早产儿和学龄期的儿童,这种生理性杂音比较多见,这与胎儿时期血液循环的通道在出生后部分没有闭合及与青少年的生理发育有关。随着年龄的增长,心脏杂音大多数逐渐减轻以至最后消失。 生理性杂音对心脏功能和儿童的健康均无妨碍,可以正常运动、学习和劳动,家长不必担心。

2014-11-23 18:58

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医生回答(1)

谢廷坤 主治医师 三甲

提问

生理性心脏杂音主要是由于心脏瓣膜的振动、血液流动的速度等因素引起。生理性杂音主要是在心脏收缩期,血液流动时,瓣膜会发生振动,从而产生不同程度的杂音。

正常人的心脏是由左心室、右心室、左心房、右心房组成,其主要功能是为血液流动提供压力,将血液输送到身体的各个部位。心脏瓣膜会发生振动,从而产生不同程度的杂音,如主动脉瓣第二听诊区一般为3-5级,肺动脉瓣第二听诊区一般为2-3级。生理性杂音一般强度较弱,且不会随着心脏的收缩和舒张发生改变,通常在体检时发现,一般不需要进行特殊治疗。如果患者出现生理性心脏杂音,同时伴有胸闷、心慌、气短等症状,则可能是由于心脏瓣膜疾病引起,如二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄等。此时患者需要及时到医院就诊,并在医生的指导下进行心电图检查、心脏彩超检查等,以明确诊断,并在医生的指导下进行针对性治疗。如果是二尖瓣狭窄,患者可以遵医嘱使用、氢等药物进行治疗,如果症状比较严重,则需要通过手术进行治疗,如人工瓣膜置换术等。如果是三尖瓣狭窄,患者可以遵医嘱使用硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯等药物进行治疗,如果症状比较严重,则需要通过手术进行治疗,如三尖瓣成形术等。

建议患者平时要注意多休息,避免过度劳累,同时也要避免进行剧烈运动。如果患者出现不适症状,建议及时就医治疗。

2014-11-23 18:58

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心脏杂音

心脏杂音(cordiacmurmur)是指心音及附加心音以外出现的一种非心音性的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声音。它可与心音分开或相连续,亦可完全覆盖心音。心脏杂音可见于健康人,更多发生于心血管疾病患者。某些杂音是诊断心脏病的主要依据,如在心尖区出现舒张中期伴收缩期前递增性隆隆样杂音,可诊断为二尖瓣狭窄。胸骨左缘第2肋间连续性机器样响亮的杂音,且伴有连续震颤,常提示动脉导管未闭的存在屈而心脏杂育在心脏病诊断中占有极其重要的地位。

  • 症状起因:  病因分类 一、心尖区收缩期杂音 非病理性心尖区收缩期杂音,风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病。乳头肌功能不全或键索断裂、(冠心病、心肌梗死)、特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征、马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损、动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞、类癌综合征。左,已衰竭、主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。 二、心尖区舒张期杂音 风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音、左房部液瘤、二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征、动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全、重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病、主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病。甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音。 三、主动脉瓣区收缩期杂音 风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病、主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄、梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形。重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音、其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。 四、主动脉瓣区舒张期杂音 风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性。动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大、主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全。 五、胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音 室间隔缺损、婴幼儿非病理性收缩期杂音、肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、房间隔缺损、梗阻型原发性心肌病、三尖瓣关闭不全、动脉导管未闭、右室一右房通道。  六、肺动脉瓣区收缩期杂音 非病理性肺动脉瓣收缩期杂音、风湿性肺动脉瓣炎、风湿性肺动脉瓣狭窄、感染性。动内膜炎、先天性肺动脉口狭窄、肺动脉与分支狭窄。Fallot四联症、Lutembacner综合征、特发性肺动脉扩张症、原发性肺动脉高压症、继发性肺动脉高压症(Eisemmenger综合征)、风湿性二尖瓣狭窄、慢性肺源性心脏病、高原性心脏病、直背综合征、房间隔缺损、动脉导管未闭肺静脉畸形引流、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、颈动脉杂音。 七、肺动脉瓣区舒张期杂音 风湿性肺动脉炎、风湿性肺动脉瓣关闭不全、感染性心内膜炎、肺动脉狭窄手术后、相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam-stell杂音、原发性肺动脉高压症(风湿性二尖瓣狭窄、先天性心脏病左一右分流)、先天性肺动脉瘤、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。 八、三尖瓣区收缩期杂音 风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣关闭不全。感染性心内膜炎、乳头肌功能不全、瓣膜松弛。电高辐射损伤、Ebstein畸形、肺源性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大、先天性心脏病大量左一右分流(房间隔缺损、肺静脉畸形引流)、原发性肺动脉高压症。  九、三尖瓣区舒张期杂音 风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣狭窄、霉菌感染性。动内膜炎、先天性三尖瓣狭窄、右房部液瘤、二尖瓣狭窄致右室扩大、三尖瓣关闭不全大量反流、房间隔缺损大量左十右分流、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。 十、心底部连续性杂音 静脉营营音、动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损。肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室(房)、先天性冠状动静脉瘦、完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁、胸腔内动脉吻合术后、室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全合并狭窄。 十一、其他部位杂音 ①头部听诊:良性头部杂音、眼球杂音;②颈部听诊:颈静脉营营音、锁骨下动脉杂音。甲状腺杂音,锁骨上动脉杂音;③胸背部杂音:胸膜粘连性杂音、乳房杂音;④腹部血管性杂音:肝区动脉杂音、肝区静脉杂音、肾动脉狭窄产生的杂音、腹主动脉及其分支受压产生的杂音、来源于腹主动脉及其分支的杂音、妊娠杂音、脊肋角血管杂音;⑤四肢听诊:动静脉瘦、动脉瘤。血管瘤、主动脉瓣关闭不全。 机 理 心脏杂音是由于血液流动加速或血液流动紊乱产生湍流,并形成湍流场(漩涡),使心脏壁或血管壁发生振动所致。实验证明任何液体的流动分为层流和紊流两种现象。在一定管径一定默性系数下,流体从层流变为紊流的速度亦为固定,称为“Reymold氏临界速度”。R=R为 ad氏数值,如其大于临界数 2000,则液体在管腔内即可从层流变为紊流。层流无声,紊流能产生声能。构成杂音的原因常见于:①血流加速:血流在血管腔中是分层流动的,其中央部流速最快,越远离中央部越慢,而边缘部最慢。住种抓象称为层流。如血液流动速度达到或超过层流变为湍流的速度时,即产生湍流场,使心脏壁或血管壁产生振动出现杂音。如正常人运动后、发热、贫血、甲状腺功能亢进等。②瓣膜口狭窄:由于血流通过狭窄部位产生湍流场所致。器质性狭窄,如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等,相对性狭窄,见于心室腔或大血管主动脉或肺动脉)扩大引起瓣膜口相对狭窄,而瓣膜并无改变,这是多数临床杂音产生的原理。③瓣膜关闭不全:由于血流通过关闭不全的瓣膜而反流产生湍流场所致。器质性关闭不全,如风湿性二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。而相对性关闭不全是由下列因素使瓣膜不能密闭所致:由于心室扩大致使乳头肌和胆索向两侧推移,如扩张型心肌病;由于乳头肌缺血使乳头肌、股索张力不足,在心室最大排血时发生二尖瓣脱垂,如冠心病;由于大血管扩张使瓣膜肌环亦随之扩张,如高血压、主动脉硬化。④异常通道:心脏内或大血管间存在异常通道,因形成分流产生湍流场所致。如室间隔缺损,动脉导管未闭。⑤赘生物或断裂的胆索:由于干扰血流,产生湍流场可引起杂音,这可能是某些乐音样杂音形成的原理,如心内膜炎。

  • 可能疾病: 勒夫勒心内膜炎 淀粉样变心肌病 腹主动脉瘤 药物性心肌病 莱姆心脏炎

  • 常见检查:

  • 就诊科室:心血管内科、内科

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