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胎黄危害
补充说明:胎黄危害
a******W 2014-12-09 20:09
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胎黄的危害包括胆红素脑病、核黄疸、肝功能损害、贫血以及生长发育迟缓。如果症状持续或加重,应尽快就医以评估和治疗。
1.胆红素脑病
胆红素脑病是由于未结合胆红素通过血脑屏障进入脑部,引起神经细胞损伤。该疾病可能导致神经系统后遗症,如运动障碍、智力低下等。
2.核黄疸
核黄疸由未结合胆红素在肠道内被细菌转化为胆管酸,其毒性作用导致中枢神经系统受损。此风险反应可引起急性、进行性的脑损伤,严重时甚至会导致死亡。
3.肝功能损害
肝功能损害指肝脏对胆红素的代谢和排泄能力下降,易发生胆汁淤积性黄疸。长期胆红素水平过高会加重肝脏负担,加剧肝细胞损伤,进一步影响肝功能。
4.贫血
贫血可能是巨球蛋白血症引起的高粘滞状态,导致血液流动缓慢而影响红细胞运输氧的能力。持续的贫血会影响全身各组织器官的供氧,造成乏力、头晕等症状,严重者可有生命危险。
5.生长发育迟缓
生长发育迟缓可能与先天禀赋不足或后天营养不良有关,也可能是黄疸所致的铁利用障碍。这会导致儿童身高体重增长缓慢,影响正常的生长发育过程,需要及时干预以改善预后。
新生儿黄疸需密切监测并定期评估,避免脱水及过度饮食,确保充足休息,促进健康。
2024-03-09 06:22
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黄疸是新生儿期常见的临床症状,由于其发病机制不同,它既可以是生理现象,又可以是病理现象。临床上以足月儿血清总胆红素超过205.2μmol/L(12mg/dl),早产儿超过256.5μmol/L(15mg/dl)称为高胆红素血症。
症状起因:(一)发病原因1.胆红素生成多胆红素生成较多原因有:(1)红细胞破坏多:胎儿在宫内处于低氧环境,红细胞代偿性增多,但寿命短,出生后血氧含量增高,过多的红细胞被迅速破坏。(2)旁路胆红素来源多。(3)血红素加氧酶含量高:在生后7天内含量高,产生胆红素的潜力大。2.肝功能不成熟(1)肝摄取胆红素能力差:肝细胞内Y、Z蛋白含量不足,使肝对胆红素摄取不足。(2)肝结合胆红素功能差:肝内葡萄糖醛酸转移酶含量低且活力不足,形成结合胆红素的功能差。(3)肝排泄胆红素功能差:排泄结合胆红素的功能差,易致胆汁淤积。3.肠-肝循环特点新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立,不能将进入肠道的胆红素转化为尿胆原(粪胆原),且新生儿肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高,将肠道内的结合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素,后者又被肠壁吸收经门静脉达肝脏。由于上述特点,新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力明显不及成人,且胆红素产生多而排泄少,因此,极易出现黄疸。尤其在缺氧、胎粪排出延迟、喂养延迟、呕吐、脱水、酸中毒、头颅血肿等情况时会加重黄疸。(二)发病机制生理性黄疸的发生与新生儿胆红素代谢的特点有关。1.胆红素产生多新生儿每天生成的胆红素(8.5mgkg)超过成人(3.8mgkg)的2倍还要多。2.血蛋白联结运送不足新生儿刚出生后存在或多或少的酸中毒,故常显示胆红素与白蛋白的联结不足,特别是早产儿白蛋白水平偏低,如用药不当,医源性地加入了争夺白蛋白的物质,使胆红素运送受阻。3.肝-脏对胆红素的处理不良如肝脏摄取、改造、排泄胆红素的能力不足,在肝内胆红素与葡萄糖醛酸结合的过程中一系列酶均需能量与氧气,若新生儿产时、产后缺氧,寒冷损伤,酸中毒,以及感染时产生的毒素等情况发生,则酶功能受抑制。特别是起重要作用的葡萄糖醛酸转移酶在刚出生新生儿的肝内含量甚低,因而造成对胆红素的处理不良。4.肝-肠循环负荷大因新生儿肠内葡萄糖苷酶的作用,使结合胆红素水解成未结合胆红素在肠腔内被重新吸收。新生儿每天形成胆红素约20mg,若胎粪排出延迟则胆红素的肝-肠循环负荷增加。
就诊科室:儿科
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