发病时间：不清楚
缺氧脑水肿
补充说明：缺氧脑水肿
a******W 2014-12-22 23:50
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精选回答(1)
李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
缺氧脑水肿可通过控制脑水肿、维持脑灌注、预防并发症和脑功能康复训练等治疗措施进行治疗。如果症状持续或加剧，建议患者及时就医。
1.控制脑水肿
通过限制液体摄入、使用利尿剂如以及降低颅内压药物如甘露醇来减少脑组织水肿。脑水肿引起颅内压力增高，导致血液循环障碍和神经功能受损。上述方法有助于缓解水肿，减轻压力，防止进一步损伤。
2.维持脑灌注
采用稳定血压、改善微循环管理及脑保护策略，如使用尼莫地平等扩血管药物来提高脑部血流量。缺氧性脑水肿可能导致局部供血不足，从而加剧水肿程度。增加脑部血流量有助于恢复正常的生理功能活动状态。
3.预防并发症
监测并控制患者的血糖水平、电解质平衡及颅内压；必要时给予营养支持和对症处理如止吐药。由于缺氧引起的脑水肿可能伴随代谢紊乱和颅内高压风险，因此需要密切监控这些参数以预防相关并发症的发生。
4.脑功能康复训练
针对患者的具体受损区域制定个性化康复计划，在专业康复师指导下开展针对性运动、认知训练等活动。缺乏氧气会导致大脑细胞死亡或受损，而功能康复训练旨在促进未受损区域的功能代偿，提高生活质量。
在治疗缺氧脑水肿期间，应密切监测患者的病情变化，特别是颅内压和水电解质平衡。同时，保持良好的呼吸道通畅，避免因缺氧而导致的二次伤害发生。
2024-02-17 11:21
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医生回答(1)
许辰 主治医师 三甲
提问
缺血缺氧性脑病，大多有早产难产史。 1轻度表现为过度兴奋，易激惹，肢体可出现颤动，，呼吸规则，瞳孔无改变。一天内症状好转，预后佳。 2 中度患儿嗜睡，反应迟钝，肌张力降低，拥抱反射和吸吮反射减弱，常有惊厥，呼吸可能不规则，瞳孔可能缩小，症状在三天内已很明显，约一周内消失，存活者可能留有后遗症。
2014-12-22 23:50
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
