发病时间:不清楚
嗜酸粒细胞增多征
补充说明:嗜酸粒细胞增多征
a******W 2015-02-03 22:10
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精选回答(1)
嗜酸粒细胞增多征可通过抗组胺药、糖皮质激素、免疫调节剂、抗凝治疗、抗感染治疗等方法进行治疗。如果症状持续或加剧,建议患者及时就医。
1.抗组胺药
抗组胺药物如西替利嗪、氯雷他定通过阻断组胺受体来缓解由I型超敏反应引起的瘙痒等症状。这类药物能快速缓解荨麻疹、湿疹等过敏性皮肤炎的症状,改善患者生活质量。
2.糖皮质激素
糖皮质激素包括、等口服或注射给药,可迅速抑制免疫应答和炎症反应。该类药物对多种类型的免疫相关性疾病有效,如自身免疫性甲状腺炎、系统性红斑狼疮等,其机制是通过干扰T淋巴细胞功能而发挥作用。
3.免疫调节剂
免疫调节剂如环孢素、甲氨蝶呤可通过口服或静脉注射使用,作用时间较长。这些药物能够调节机体的免疫应答,降低自身免疫反应的强度,从而减轻病情。例如,在类风湿关节炎的治疗中,免疫调节剂有助于控制疾病的进展。
4.抗凝治疗
抗凝治疗通常采用维生素K拮抗剂如华法林、达比加群酯等口服给药,需要定期监测国际标准化比值调整剂量。此方法适合于存在血栓形成风险但又不宜接受糖皮质激素治疗的患者群体。例如,对于患有肺动脉高压且伴有血小板减少者,抗凝治疗有助于预防血栓形成。
5.抗感染治疗
抗感染治疗需依据病原体类型选用抗生素、抗病毒药物或抗真菌药,疗程依医嘱执行。针对细菌感染导致的嗜酸粒细胞增多症有治疗效果。例如,金黄色葡萄球菌感染引起败血症时,及时应用相应敏感抗生素可降低嗜酸粒细胞水平。
患者在接受嗜酸粒细胞增多征的治疗过程中,应注意避免接触已知过敏原,以免加剧症状。同时保持充足睡眠,有利于身体恢复。
2024-02-02 05:28
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医生回答(1)
您好,了解嗜酸性粒细胞增多的发病机制,有助于对嗜酸性粒细胞增多诊断与治疗。
1)增多原因
临床上嗜酸性粒细胞增多见于:
1. 过敏性疾病
如血管神经性水肿、哮喘、食物及药物过敏、血清病、荨麻疹、枯草热等。
2. 寄生虫病
常见于血丝虫、钩虫、包囊虫、肺吸虫、蛔虫、吕弗氏(Lofllers)综合症、蛲虫、旋毛虫、疟疾(偶见)及血吸虫等。
3. 皮肤病
如湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、牛皮癣、疟疾、疥疮、感染、猩红热早期等。
4. 血液病
高嗜酸性粒细胞综合症、CML(慢性粒细胞白血病)、嗜酸性粒细胞白血病、何杰金氏病(占10%病例)、嗜酸性肉芽肿、家族性嗜酸性细胞增多症、热带嗜酸性细胞增多症、甲状腺癌及播散性结缔组织病。
5. 与化学药物有关
如镍(致皮肤炎)、青霉素、PAS(对氨基水杨酸)、苯、呋喃妥因、磺胺等。
2)爱心提示
1. 嗜酸性粒细胞减少,在疾病的诊断治疗方面的意义较小。
2. 如有其他不适,建议及时去医院进行相关检查,以便对症下药
2015-02-03 22:10
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症状起因:一、发病原因脾脏肿大的病因分类可归纳为两大类:一类是感染性脾大;另一类是非感染性脾大。1.感染性(1)急性感染:见于病毒感染、立克次体感染、细菌感染、螺旋体感染、寄生虫感染。(2)慢性感染:见于慢性病毒性肝炎、慢性血吸虫病、慢性疟疾、黑热病、梅毒等。2.非感染性(1)淤血:见于肝硬化、慢性充血性右心衰竭、慢性缩窄性心包炎或大量心包积液、Budd-Chiari综合征,特发性非硬化性门脉高压症。(2)血液病:见于各种类型的急慢性白血病、红白血病、红血病、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞病,特发性血小板减少性紫癜、溶血性贫血、真性红细胞增多症、骨髓纤维化、多发性骨髓瘤、系统性组织肥大细胞病、脾功能亢进症。(3)结缔组织病:如系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎、幼年类风湿性关节炎(Still病)、Felty病等。(4)组织细胞增生症:如勒-雪(Letterer-Siwe)氏病、黄脂瘤病(韩-薛-柯)综合征、嗜酸性肉芽肿。(5)脂质沉积症:如戈谢病(高雪病)、尼曼-匹克病。(6)脾脏肿瘤与脾囊肿:脾脏恶性肿瘤原发性者少见,转移至脾脏的恶性肿瘤也罕见,原发癌灶多位于消化道。脾脏囊肿罕见,分真性和假性囊肿。真性囊肿分为表皮囊肿、内皮囊肿(如淋巴管囊肿)和寄生虫性囊肿(如棘球蚴病)。假性囊肿分为出血性、血清性或炎症性等。二、发病机制引起脾脏肿大的病因众多,每种疾病引起脾大的机理亦不尽相同。有时一种病因而引起脾大的机理则可能是多种因素。其机理归纳为以下几个方面:1.细胞浸润细胞浸润引起的脾脏肿大见于各种炎性细胞浸润、嗜酸性粒细胞浸润、白血病细胞浸润,各种肿瘤细胞浸润。炎性细胞浸润多见于急性感染性疾病,往往还伴有脾脏明显充血。嗜酸性粒细胞浸润见于嗜酸性粒细胞增多症和部分脂质沉积症;各种白血病细胞浸润引起的脾脏肿大,以慢性粒细胞性白血病最明显、其次是慢性淋巴细胞性白血病;急性白血病中以淋巴细胞型较明显,其次是急性粒细胞性白血病和急性单核细胞性白血病。各种肿瘤细胞浸润、脾脏本身的恶性肿瘤少见,原发于淋巴系统、骨髓和肠道的恶性肿瘤可侵及脾脏。如:恶性淋巴瘤的淋巴瘤细胞发生脾浸润,其中以霍奇金病脾脏受累较多,约占50%,偶有单纯脾型霍奇金病,这种病可表现有巨脾;多发性骨髓瘤的骨髓癌细胞浸润;恶性组织细胞病的恶性组织细胞浸润;肠道恶性肿瘤转移至脾脏,均可因肿瘤细胞浸润而发生脾大。2.脾脏淤血脾脏是体内最大的贮血器官,各种原因造成的脾脏血液回流受阻,均可造成脾脏淤血性肿大。如:肝硬化门脉高压症、门脉及下腔静脉血栓形成、肿瘤栓子、先天或后天的血管畸形;各种原因引起的右心衰竭、缩窄性心包炎或心包大量积液均可致脾脏淤血而肿大。3.髓外造血脾脏是造血器官,在骨髓增殖性疾病时,脾脏又恢复其造血功能,出现不同程度的髓外造血导致脾脏肿大,尤以骨髓纤维化时髓外造血最明显,脾脏肿大也明显。4.组织细胞增生组织细胞增生症是由组织细胞异常增生,累及全身多个脏器,尤以肝脾、淋巴结、骨髓、皮肤、胸腺等处最突出,可表现明显的脾脏肿大。如:勒-雪症、韩-雪-柯症。慢性感染性疾病、黑热病、结缔组织病、Felty、Still病,类风湿性关节炎等可致脾脏组织细胞增生而发生脾脏肿大。5.纤维组织增生由于长期慢性淤血、慢性感染、细胞浸润等病因的长期慢性刺激,组织细胞异常增生致脾脏纤维组织大量增生而使脾脏肿大、变硬。6.脂质代谢障碍由于脂类代谢酶缺乏或功能障碍,引起脂质代谢障碍,脂类在组织中沉积造成脾大。如:戈谢病为常染色体隐性遗传的类脂质代谢障碍病。是由于beta;-葡萄糖脑苷酶不能把葡萄糖脑苷脂转变成半乳糖脑苷脂,结果使组织细胞内大量脑苷脂贮积,其中的慢性型表现巨脾。尼曼-匹克病为脂质代谢障碍累及内脏器官的单核巨噬细胞组织。这种病可能是由于神经磷脂酶缺乏,以致使神经磷脂贮积于肝脾及神经系统的巨噬细胞内,致脾脏明显增大。7.脾脏本身的肿瘤及囊性扩张脾脏本身肿瘤及囊性扩张均较少见,有原发性脾脏恶性淋巴瘤的报道。囊性扩张见于皮样囊肿、淋巴管囊肿及寄生虫囊肿(包囊虫病)。假性囊肿如:疟疾、血吸虫病等可因出血、炎症、血清性等原因引起。
就诊科室:普外科
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