首页> 外科> 血管外科> 静脉血栓> 深静脉血栓形成三要素

精选回答(1)

全民健康管理中心 医师 鲁南制药集团股份有限公司

提问

深静脉血栓形成的三要素,主要包括血流滞缓、血管壁损伤和血液高凝状态。该病通常是由于静脉血流滞缓、静脉壁损伤和血液高凝状态等原因所致,可导致患者出现疼痛、肿胀、静脉曲张等症状。

1、血流滞缓

如果患者长期卧床,可导致血流滞缓,从而造成血液在深静脉内凝结,形成深静脉血栓。患者可以在医生的指导下口服阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片等药物进行治疗。

2、血管壁损伤

如果患者的血管壁受到损伤,会导致血液中的脂质成分在血管壁内沉积,从而形成深静脉血栓。患者可以在医生的指导下口服阿托伐他汀钙片、瑞舒伐他汀钙片等药物进行治疗。

3、血液高凝状态

如果患者长期处于高凝状态,会导致血液的粘稠度增加,从而造成血液高凝状态,引起深静脉血栓。患者可以在医生的指导下口服抗凝药物进行治疗,比如华法林钠片、利伐沙班片等。

4、静脉血流滞缓

如果患者的静脉血流滞缓,会导致血液在静脉内凝结,从而形成深静脉血栓。患者可以在医生的指导下口服阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片等药物进行治疗。

5、血液高凝状态

如果患者长期进行坐立或者是站立,会导致血液流动减慢,从而造成血液高凝状态,引起深静脉血栓。患者可以在医生的指导下口服利伐沙班片、达比加群酯胶囊等药物进行治疗。

患者在日常生活中要注意休息,避免劳累,注意清淡饮食,避免食用辛辣刺激性食物。建议患者及时就医,明确病因后进行治疗。

2017-09-13 16:34

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医生回答(2)

谢廷坤 主治医师 三甲

提问

深静脉血栓形成可能由遗传性抗凝蛋白缺乏、长期卧床、恶性肿瘤等病因引起,需要根据具体原因进行针对性治疗。建议患者及时就医以评估风险并接受适当管理。
1.遗传性抗凝蛋白缺乏
遗传性抗凝蛋白缺乏导致血液凝固功能异常,使血液容易形成凝块,进而诱发深静脉血栓。对于遗传性抗凝蛋白缺乏引起的深静脉血栓,可以遵医嘱使用维生素K拮抗剂进行抗凝治疗,如华法林钠片、依诺肝素钠注射液等。
2.长期卧床
长期卧床会导致下肢血液循环减缓,增加血液凝固的风险,从而形成血栓。针对长期卧床引起深静脉血栓的情况,可采取间歇性肢体抬高和被动活动的方法来预防血栓的发生。
3.恶性肿瘤
恶性肿瘤患者由于机体免疫状态改变,可能导致凝血因子合成增多,凝血功能增强,同时癌细胞本身或其产生的炎症因子也可能促进血小板活化和黏附,进一步加速血栓形成。对于由恶性肿瘤引起的深静脉血栓,化疗药物是一种常见的治疗方法,通过杀死癌细胞来缓解病情。常用化疗药物包括紫杉醇注射液、顺铂注射液等。
建议定期进行下肢血管超声检查以监测血栓状况。此外,还应关注是否存在其他风险因素,如肥胖、吸烟等,并采取相应的生活方式干预措施。

2024-01-17 02:31

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谢昌盛 主治医师 三甲

提问

深静脉血栓形成三要素
(一)心血管内膜损伤
  正常情况下,完整的内皮细胞主要起抑制血小板粘集和抗凝血作用,但在内皮损伤或激活时,则引起局部凝血。血管内膜的损伤,是血栓形成最重要和最常见的原因。内皮细胞损伤后,暴露出内皮下的胶原,激活血小板和凝血因子Ⅻ,启动了内源性凝血过程。同时,损伤与内皮细胞释放组织因子,激活凝血因子Ⅶ,启动外源性凝血过程。在凝血过程启动中,血小板的活化极为重要。
  (二)血流缓慢或涡流
  正常的血流动力学使血液保持正常流速,以维持正常的轴流。正常血流中,红细胞和白细胞在血流的中轴(轴流),其外是血小板,最外层为血浆(边流),以阻止血小板与内膜接触和激活。当血流缓慢或涡流时,均可造成血管内皮细胞损伤,并促进血小板黏附于血管壁。其中血医`学教育网搜集整理流缓慢使轴流扩大,边流变窄甚至消失,增加了血小板与血管壁接触的机会。涡流常出现于动脉瘤、心室壁瘤和心房纤颤时的心房,并可引起血栓形成。涡流产生的离心力又增加血小板与血管壁接触的机会,有利于血小板黏附在血管壁。静脉比动脉发生血栓多4倍,而下肢深静脉和盆腔静脉血栓常发生于心力衰竭、久病和术后卧床患者。
  (三)血液凝固性增高
  指血小板增多或黏性增加、凝血因子合成增多或纤维蛋白溶解系统活性降低等均可使血液凝固性增高。常见于严重创伤,大手术或产后大出血患者。在组织严重损伤、晚期肿瘤和内毒素性休克等情况下,血小板数目和黏性增加、凝血因子浓度增加、产生组织凝血因子以及抗凝血因子(如抗凝血酶Ⅲ)浓度减少,使血液处于高凝状态,可表现为动脉、静脉内血栓形成,心瓣膜赘疣性血栓形成及全医`学教育网搜集整理身弥散性血管内凝血(DIC),亦可有遗传性高凝状态患者。虽然心血管内膜损伤是血栓形成的最重要最常见原因,但血栓形成的条件往往是同时存在的。例如,术后卧床、创伤、晚期癌症全身转移时的血栓形成,既是血液凝固性增加,又因静卧时血流缓慢和下肢静脉受压引起。

2015-02-08 09:55

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