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外伤脑水肿
补充说明:外伤脑水肿
a******W 2015-03-01 18:47
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外伤脑水肿可以考虑去颅骨瓣减压术、脑室穿刺引流、脑脊液置换、脑部降温治疗、神经营养药物治疗等方法进行治疗。若症状持续或加剧,应立即就医以避免进一步的神经损伤。
1.去颅骨瓣减压术
通过外科手术去除部分颅骨来扩大空间,降低颅内压力,通常在紧急情况下执行。此措施旨在减轻因外伤引起的颅内高压对脑组织造成的压迫和损伤;对于外伤性脑水肿患者是一种有效的应急处理手段。
2.脑室穿刺引流
脑室穿刺引流是将一根细针插入大脑底部的脑室中,以移除积聚的脑脊液。此方法有助于缓解由外伤导致的脑水肿引起的脑室内压力增高;适用于急性期管理外伤性脑水肿。
3.脑脊液置换
脑脊液置换涉及抽取患者的脑脊液并注入无菌生理盐水或专用溶液。该措施有助于减少由于外伤所致的炎症反应而增加的脑脊液量;适合长期管理外伤后并发症。
4.脑部降温治疗
采用物理或药物方式降低头部温度,如使用冰帽、降温毯或遵医嘱给予解热镇痛药。降低头部温度可减缓代谢速率,从而限制进一步的脑损伤发生;对于预防外伤性脑水肿的发展至关重要。
5.神经营养药物治疗
神经营养药物包括维生素B族及神经生长因子等,在医师指导下定期服用。这些药物能够促进受损神经细胞修复与再生,加速恢复过程;对于改善外伤后遗症有积极影响。
在治疗外伤脑水肿期间,应密切监测患者的意识状态和生命体征变化,以免延误病情。此外,建议采取适当的康复训练,如被动肢体运动和针灸,以促进神经功能恢复。
2024-03-21 11:24
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室:脑外科
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