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突然肝昏迷
补充说明：突然肝昏迷
a******W 2015-03-03 19:39
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
突然肝昏迷可以考虑护肝治疗、降血氨治疗、控制脑水肿、营养支持治疗、肝移植等方法来缓解症状。如果症状没有改善或者恶化，应立即就医。
1.护肝治疗
护肝治疗通常包括使用肝脏保护药物，如水飞蓟宾、甘草酸制剂等非处方药，以及遵循特定饮食计划。这些药物有助于减轻肝脏炎症和损伤，改善肝功能，从而缓解肝昏迷的症状。
2.降血氨治疗
通过口服或静脉注射降低血氨水平的药物，例如乳果糖、门冬氨酸钾镁等，具体用药需遵医嘱。血氨是导致肝性脑病的重要因素，降低血氨可减少神经细胞损害，缓解肝昏迷。
3.控制脑水肿
采用限制液体摄入量、应用利尿剂等方式来减少体内水分积聚，减轻脑部压力。脑水肿加重肝昏迷，控制脑水肿能间接改善病情进展。
4.营养支持治疗
提供易于消化吸收且富含维生素及微量元素的食物，必要时给予肠外营养支持。保证足够营养供应有助于维持机体代谢需求，促进肝脏修复；但应避免过度负荷肝脏。
5.肝移植
对于慢性肝衰竭患者，在评估后选择合适的供体进行手术移植。肝移植是治疗晚期肝病的有效手段，能够恢复肝脏正常生理功能，预防并发症发生。
持续监测患者的临床表现和生命体征变化，及时发现并处理可能出现的并发症。此外，建议患者保持充足休息，避免剧烈运动，以免加重肝脏负担。
2024-02-18 22:39
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林小浅 主治医师 三甲
提问
肝昏迷是指肝性脑病，并不一定都昏迷的（晚期的话是昏迷）。一般经过合理治疗，可以醒过来的！活多久的话就不好说了。这个疾病挺严重的，有的人直接就死了，有的人挺过来，获得还挺好的！肝昏迷症状：人格改变(如行为异常,情绪改变,判断力下降)是常见的早期临床表现,它可在任何明显意识改变发生之前出现.先进的精神运动学测验常能测出临床上尚未发现的异常改变.意识障碍也常发生,早期表现为轻微的睡眠模式改变,或行动迟缓及不爱言语.出现嗜睡,意识障碍,木僵及深度昏迷则提示门体性脑病逐渐进入晚期.构造性失用症是指病人不能重复简单的设计(如一个星状图案),它是门体性脑病的早期特征性征象.典型的病人常可发出一种腥臭性呼吸气味,即肝臭.让病人伸出手臂并使手腕背屈可引出一种特有的扑翼样震颤,但随着昏迷程度的加深,此体征消失而出现反射亢进及巴宾斯基征.焦虑或躁狂可见于暴发性肝病患者或年幼患者,在其他患者中少见.癫痫发作和神经系统定位体征不常见,若有则提示其他疾病(如皮层下血肿).
2015-03-03 19:39
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肝昏迷(hepaticcoma)是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合病征，以意识障碍和昏迷为主要表现。临床上可分为急性和慢性肝昏迷两大类。又称肝性脑病。
症状起因：病因(1)肝硬化，以肝炎后肝硬化最多见。(2)重症肝炎，主要是乙型肝炎，其次为甲型肝炎和非甲非乙型肝炎，以及中毒性肝炎、药物性肝炎。(3)原发性肝癌。生物化学机制一氨中毒与肝昏迷关于氨中毒的机制，据认为是由于肝功能不全情况下，血氨的来源增多或去路减少，引起血氨升高，脑组织对氨毒性极为敏感，因而出现脑功能障碍而导致昏迷。正常血氨来自肠菌产氨（每日约4g）、肾泌氨、肌肉组织产氨等，而解除氨毒性的机制主要靠肝内的尿素合成。由于肝严重病变导致肝功能不全，清除氨的能力大为降低，加之门腔静脉短路，使由肠管回血液的氨不经肝解毒而直接进入体循环，造成高氨血症与肝昏迷。饮食蛋白过多、消化道出血、摄入铵盐、放腹水以及应用利尿剂等均可引起血氨的升高或氨毒性增加，从而能诱发肝昏迷。氨对脑组织的毒性作用在于氨主要是干扰了脑的能量代谢，使高能磷酸化合物（ATP等）浓度降低。氨对脑细胞代谢的干扰有下述几方面：①氨能抑制丙酮酸脱氢酶的活性，影响乙酰辅酶A的生成，既干扰了三羧酸循环的起始步骤，又影响了神经递质乙酰胆碱的生成；②氨中毒时，脑内以形成谷氨酰胺的方式解毒，从而消耗了较多的NADH（α-酮戊二酸经还原性氨基化而生成谷氨酸），影响线粒体氧化磷酸化的正常进行，妨碍ATP生成；③大量氨与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸，可使三羧酸循环中的α-酮戊二酸耗竭，妨碍了供能物质在脑细胞中能量的释放与转换。由于α-酮戊二酸及草酰乙酸难于通过血脑屏障，脑内转氨酶活性低，难于使α-酮戊二酸等得到补充，因此氨中毒使脑细胞三羧酸循环发生障碍，ATP的生成减少；④氨和谷氨酸合成谷氨酰胺时增加ATP消耗；⑤氨能激活神经细胞膜上的Na、K-ATP酶，并和K有竞争作用，影响离子分布和神经传导的正常进行。应当指出，氨中毒现象并不能解释所有肝昏迷的发生，有些病例血氨并不高，降血氨疗法亦不一定有效，尚须探讨其他机制。二假神经递质学说在肠管内，一部分氨基酸经肠菌的氨基酸脱羧酶作用而形成胺类，如苯丙氨酸及酪氨酸脱羧形成苯乙胺及酪胺，正常情况下可被肝内单胺氧化酶分解而清除。肝功能不全时，由于肝内单胺氧化酶活性降低或门体侧支循环的形成，于是芳香胺类直接经体循环入脑，经脑内非特异羟化酶作用，于是苯乙胺羟化而生成苯乙醇胺，酪胺经羟化而生成鱆胺（β-羟酪胺）由于苯乙醇胺及鱆胺与儿茶酚胺递质（多巴胺、去甲肾上腺素）结构相似，又不能正常地传递冲动，故称假神经递质。假神经递质被释放后引起神经系统某些部位（如脑干网状结构上行激动系统）功能发生障碍，使大脑发生深度抑制而昏迷。黑质、纹状体通路中的多巴胺被假递质取代后，使乙酰胆碱的作用占优势，因而出现扑翼样振颤，当然，假递质学说也不能解释全部肝昏迷的发生机制。三氨基酸不平衡与肝昏迷近20年来关于肝昏迷时氨基酸代谢异常的资料表明：在严重肝功能损伤和有门腔静脉短路的条件下，由于种种原因引起体内氨基酸代谢异常。最突出的表现是血中支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）浓度明显降低，芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）明显增高，从而引起脑功能障碍。由于芳香族氨基酸主要在肝内分解，当肝功能不全时，芳香族氨基酸在肝内代谢发生障碍，因而在血中的浓度增高；支链氨基酸主要在肌肉组织中代谢，由于肝功能不全时胰岛素的灭活发生障碍，在高水平的胰岛素的作用下，支链氨基酸大量进入肌肉组织被分解，因此血浆中的支链氨基酸的浓度降低。芳香族氨基酸进入脑组织，可引起假神经递质的产生增多，色氨酸可使5-羟色胺的生成增多，后者为抑制性神经递质，使中枢进入抑制状态。而支链氨基酸的降低使得血脑屏障上芳香族氨基酸占了优势，缺少了竞争载体的对象，于是大量进入脑内，上述氨基酸代谢的不平衡引起严重的后果。上述三种学说可能解释不同情况下肝昏迷发病机制的主要方面。肝硬化患者便秘可导致肝昏迷便秘患者，因为大便干燥，难于排出，故临厕时必然拼力努责，这会使腹腔内压力突然增加。对于肝硬化的患者，腹腔内压力的突然升高，就会使因门脉高压而迂曲扩张的食管—胃底静脉发生血管破裂而出血，从而导致患者大量的呕血、便血，甚至危及生命。人体的肝脏就像个大的化工厂，除了会合成许多体内所必需的物质外，还会把体内产生的或摄人的有害物质清除掉，以保证体内的清洁。当肝脏有病后，如在肝硬化时，肝脏功能受到严重损害，许多代谢解毒途径都会出现故降，血液里的氨和其他有害物质就多，这些有害物质会影响大脑的正常功能，造成肝性脑病，即肝昏迷。便秘患者，可使粪便中含氮的物质与肠道内的细菌接触时间延长，促使氨及其他有毒物质的产小和吸收，从而导致和诱发肝昏迷。所以，肝硬化患者在出现便秘时，应及时处理，以使大便经常保持通畅，防止引起肝硬化患者的呕血及诱发肝昏迷。诱发因素(1)肝硬化病人大量呕血便血，腹水病人大量放腹水或利尿治疗后。(2)各种肝炎、肝硬化和肝癌合并细菌感染，加重肝脏解毒的负担。(3)以上肝病病人出现呕吐、腹泻、便秘、营养吸收不良、肠道毒素入血，促进肝昏迷发生。(4)严重肝病饮食不节，饮酒或食用过量的肉、蛋、奶等食物，血氨升高诱发肝昏迷。(5)有以上肝病而使用某种药物不当，如镇静药、止痛药、抗癫痫药、磺胺类药、抗结核药。
就诊科室：神经、消化
同仁牛黄清心丸
益气养血，镇静安神，化痰熄风。用于气血不足，痰热上扰引起：胸中郁热，惊悸虚烦，头目眩晕，中风不语，口眼歪斜，半身不遂，言语不清，神志昏迷，痰涎壅盛。
多巴丝肼片
用于治疗帕金森病、症状性帕金森综合症（脑炎后、动脉硬化性或中毒性），但不包括药物引起的帕金森综合症。
肠内营养混悬液(TPF)
本品适用于有胃肠道功能或部分胃肠道功能，而不能或不愿进食足够数量的常规食物，以满足机体营养需求的应进行肠内营养治疗的病人。主要用于：1.厌食和其相关的疾病-因代谢应激，如创伤或烧伤而引起的食欲不振-神经性/精神性疾病或损伤-意识障碍-心/肺疾病的恶病质-癌性恶病质和癌肿治疗的后期-艾滋病病毒感染/艾滋病；2.机械性胃肠道功能紊乱-颌面部损伤-头颈部癌肿-吞咽障碍-上消化道阻塞，如食管狭窄；3.危重疾病-大面积烧伤-创伤-脓毒血症-大手术后的恢复期；4.营养不良病人的手术前喂养；5.本品能用于糖尿病病人。
果糖二磷酸钠口服溶液
1.用于心肌炎、心肌病及冠心病的治疗；2.用于缺血缺氧性脑病、脑供血不足、高热或缺氧性颅脑损伤的治疗；3.用于脂肪肝、急慢性肝炎、肝硬化及酒精性肝病等疾病的治疗。
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