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硝苯地平缓释片
补充说明:硝苯地平缓释片
a******W 2015-05-12 17:30
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硝苯地平缓释片用于治疗高血压、心绞痛等疾病。
硝苯地平缓释片为钙通道阻滞剂,具有松弛外周血管平滑肌的作用,可降低外周阻力,使血压下降;同时也能舒张冠状动脉,增加冠脉流量,改善心绞痛的症状。
对于存在严重主动脉瓣狭窄或肥厚型梗阻性心肌病患者,应谨慎使用硝苯地平缓释片。因为这些疾病可能导致心脏血流动力学改变,此时应用可能加剧病情。
在服用硝苯地平缓释片期间,应注意监测血压变化,并按医嘱调整剂量。若出现头痛、面部潮红等不良反应,应及时告知医生。
2024-02-24 15:23
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硝苯地平缓释片硝苯地平为二氢吡啶类钙拮抗剂,可选择性抑制钙离子进入心肌细胞和平滑肌细胞的跨膜转运,并抑制钙离子从细胞内库释放,而不改变血浆钙离子浓度。硝苯地平缓释片药理作用本品能同时舒张正常供血区和缺血区的冠状动脉,拮抗自发的或麦角新碱诱发的冠状动脉痉挛,增加冠状动脉痉挛病人心肌氧的递送,解除和预防冠状动脉痉挛。硝苯地平缓释片并可抑制心肌收缩,降低心肌代谢,减少心肌耗氧量。另一方面能舒张外周阻力血管,降低外周阻力,使收缩压和舒张压降低,减轻心脏后负荷。本品可延缓离体心脏的窦房结功能和房室传导;整体动物和人的电生理研究未发现本品有延缓房室传导、延长窦房结恢复时间和减慢窦房结率的作用。毒理作用致癌、致突变及生殖毒性无致癌作用。无致突变性。硝苯地平缓释片大剂量应用可降低雌性鼠生殖力;可致畸;可引起流产(胎鼠药物吸收率增加、胎鼠死亡率上升、新生鼠存活率下降)。孕猴服用2/3-2倍于人类最大剂量,可导致小胎盘和绒毛发育不全;给大鼠3倍于人类最大剂量,可引起妊娠延长。
硝苯地平缓释片【药物相互作用】
硝苯地平缓释片1.与硝酸酯类合用,控制心绞痛发作,有较好的耐受性。
硝苯地平缓释片2.与?-受体阻滞剂合用,绝大多数患者对本品有较好的耐受性和疗效,但个别患者可能诱发和加重低血压、心力衰竭和心绞痛。
硝苯地平缓释片3.与洋地黄合用,可能增加血地高辛浓度,提示在初次使用、调整剂量或停用本品时应监测地高辛的血药浓度。
硝苯地平缓释片4.与蛋白结合率高的药物合用,如双香豆素类、苯妥英钠、奎尼丁、奎宁、华法林等,这些药的游离浓度常发生改变。
硝苯地平缓释片5.与西米替丁合用,本品的血浆峰浓度增加,注意调整剂量。
6硝苯地平缓释片.葡萄柚汁与本品同服时,本品的Cmax及AUC增加。
2015-05-12 17:30
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冠状动脉痉挛是指心外膜下传导动脉发生一过性收缩,引起血管部分或完全闭塞,导致心肌缺血的一组临床综合征。冠状动脉痉挛是构成多种心脏缺血性疾病的基本病因,主要包括变异型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗塞、猝死等。冠状动脉痉挛易发生于有粥样硬化的冠状动脉,偶发生于表面“正常”的冠状动脉,它的任何一个分支或多个分支均可受累。
症状起因:引起冠状动脉痉挛的发生机理可分为神经机制和体液机制两方面。从神经机制方面讲,中枢神经和植物神经活动对冠状动脉痉挛的发生起重要作用。当在心理应激状态(如过度兴奋、紧张、焦虑、惊恐等),或寒冷刺激、剧烈运动时,交感神经过度兴奋,加上冠状动脉局部高敏性,可诱发冠状动脉痉挛。运用β受体阻滞剂或肾上腺素时,也可诱发冠状动脉痉挛。从体液机制上讲,血栓素(TXA2)和前列腺素(PGI2)之间、内皮素(EDCF)与内皮源舒张因子(EDRF)之间,在局部的平衡上是调节血管口径的重要因素。当冠脉粥样硬化时,狭窄的血管处血小板数量增多,因内皮脱落,血小板便粘附聚集,释放TXA2和五羟色胺,加上粥样硬化处管壁合成PGI2减少,则有强烈缩血管作用的TXA2增多而具有舒血管作用的PGI2减少,二者失去平衡,引起冠状动脉痉挛。同时,有病变的血管壁EDRF合成减少,有明显收缩血管作用的EDCF产生增多,也易诱发冠状动脉痉挛。研究证明,Ca、H+、Mg的作用,以及吸烟、饮酒均能引起中枢神经和植物神经功能紊乱,从而诱发冠脉痉挛。当然狭窄的冠状动脉必须呈半月型或偏心性病变,其对侧管壁尚具有收缩能力。而严重的同心圆病灶部位,管壁平滑肌均萎缩,斑块僵硬为不可逆性,则不发生痉挛。由此可见,冠状动脉痉挛是多种因素综合作用的结果。
常见检查: 冠状动脉造影 冠状动脉CT 抗乙酰胆碱受体抗体 血清抗乙酰胆碱受体抗体
就诊科室:心血管内科
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