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老年尿失禁
补充说明：老年尿失禁
a******W 2015-05-24 09:52
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医生回答(2)
段英达 主治医师 三甲
擅长：全科
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压力性尿失禁(张力性尿失禁)(SUI)：在腹压增加如咳嗽、打喷嚏、大笑或负重等诱因的情况下发生的漏尿，常不伴尿意，但其后数秒，甚至10～20s不自主喷出10～20ml尿液，在尿湿衣物后方意识到尿失禁，女性患者多起病慢，并常见有生产史、盆腔及妇科手术史，随着年龄增加，尿失禁程度加重。它的产生是由于尿道蠕动过强，盆底脱垂，内括约肌缺陷或尿道支托组织功能不全，尿道黏膜萎缩等解剖异常所致。80%的压力性尿失禁患者合并有膀胱膨出，但膀胱膨出的患者约半数合并有压力性尿失禁。
2、紧迫性尿失禁：先有强烈尿意即尿急不能控制排尿，后有尿失禁，可分为感觉及运动性尿失禁，前者是由于脊髓上中枢抑制功能减退逼尿肌无抑制性收缩引起，后者常见于各种原因引起的膀胱炎症刺激，膀胱容量减少及感觉过敏所致。
3、 冲动型尿失禁：通常称作“过激膀胱”或功能型尿失禁，与突发排尿欲望联系着的自发性尿液漏出，是由于不可抑制的膀胱逼尿肌收缩，包括膀胱逼尿肌不稳定性及逼尿肌反射亢进。前者指神经支配失调、炎症、肿瘤形成，膀胱和尿道正常解剖关系丧失，尿道阻塞或尿失禁手术等。后者指神经支配调节功能缺陷引起的功能障碍。老年女性常表现为功能性尿失禁及膀胱收缩力下降，因此除尿失禁外，同时合并排尿功能不完全导致的排尿过程延长及残余尿增加。
4、溢出性尿失禁：又称充盈性尿失禁或假性尿失禁。当膀胱超容量时自发性尿液溢出的发生，这种情况在绝经后妇女并不常见。通常由于下尿路梗阻或逼尿肌无力麻痹引起尿潴留至膀胱充盈过度，神经性功能障碍，主要是由于调节膀胱的下运动神经无损害，可见于骶反射弧病变如先天性畸形(隐性脊柱裂);损伤性病变(骶神经或盆神经损伤);肿瘤与炎性病变(糖尿病性周围神经病变)。老年人尿失禁是原因未明的膀胱胀感或膀胱收缩所致的“主动性”尿失禁。可能是脑部抑制功能减弱的结果。
5、完全性尿失禁(尿道括约肌缺损性真性尿失禁)：常由于先天性尿道括约肌发育不全或缺失，如尿道上裂，膀胱外翻、外伤、产伤，医源性尿道括约肌损伤，严重的括约肌功能缺陷偶尔也会表现为完全性尿失禁。
6、反射性尿失禁(神经性尿失禁也称主动性真性尿失禁)：因神经病变引起的逼尿肌反射亢进为主的尿失禁。除有不同程度逼尿肌反射亢进，同时有低顺应性膀胱。膀胱漏尿压测定压力均>40cmH2O柱，膀胱容量相对较小。
根据临床表现、实验室及辅助检查即可诊断。
2015-05-24 09:52
举报孙卓林 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
：1.逼尿肌运动失调症状与压力性尿失禁很相似。但逼尿肌运动失调是逼尿肌异常收缩，尿道外括约肌功能减退所引起尿失禁；膀胱颈抬高试验阴性；膀胱尿道造影示膀胱尿道后角正常膀胱颈位置正常；咳嗽时逼尿肌压力升高。
2.膀胱膨出 有尿失禁的病史，但有下腹及会阴部坠感，测膀胱残余尿量多，用力时阴道前壁膨出。膀胱尿道造影的X线征象是尿道后角及尿道倾斜角均在正常范围内；膀胱膨出行阴道前壁修补后症状改善，但压力性尿失禁症状如故，甚至会加重。
3.紧迫性尿失禁 常同时有压力性尿失禁。但紧迫性尿失禁时尿意感强烈；失禁流出的尿量较多。有的可完全排空；多伴有尿频、尿急等膀胱刺激症状；膀胱镜检查，可以发现粘膜充血、出血，肿瘤等病变；膀胱尿道造影示膀胱尿道后角及倾斜角均正常；尿道压力正常；膀胱测压逼尿肌异常收缩，反射亢进。
2015-05-24 09:52
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运动障碍疾病(movementdisorders)又称锥体外系疾病(extrapyramidal diseases)，主要表现随意运动调节功能障碍，肌力、感觉及小脑功能不受影响。 本组疾病源于基底核功能紊乱，通常分为肌张力增高-运动减少和肌张力降低-运动过多两大类，前者以运动贫乏为特征，后者主要表现异常不自主运动。
症状起因：(一)发病原因运动功能的调控是由锥体系统、基底核和小脑密切配合才能得以完成的，这三者并非是各不相关的独立系统，而在功能上确是一个不可分割的整体。运动障碍疾病(即锥体外系疾病)，主要源于基底核功能紊乱。(二)发病机制基底核具有复杂的纤维联系，主要构成三个重要的神经环路：①皮质-皮质环路：大脑皮质-尾壳核-内侧苍白球-丘脑-大脑皮质;②黑质-纹状体环路：黑质与尾状核、壳核间往返联系纤维;③纹状体-苍白球环路：尾状核、壳核-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球。在皮质-皮质环路中有直接通路(纹状体-内侧苍白球黑质网状部)和间接通路(纹状体-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球黑质网状部)，环路是基底核实现运动调节功能的解剖学基础，这两条通路的活动平衡对实现正常运动功能至关重要。黑质-纹状体DA通路变性导致基底核输出过多，丘脑-皮质反馈活动受到过度抑制，使皮质运动功能易化作用受到削弱，产生少动性疾病如帕金森病。纹状体神经元变性导致基底核输出减少，丘脑-皮质反馈对皮质运动功能易化作用过强，产生多动性疾病如亨廷顿病。因此，基底核递质生化异常和环路活动紊乱是产生各种运动障碍症状的主要病理基础。运动障碍性疾病治疗，无论药物或外科治疗原理都基于对递质异常和环路活动紊乱的纠正。
可能疾病：铋中毒 韦格纳肉芽肿 眩晕 小儿维生素B12选择性吸收障碍综合征 老年人肝性脑病
常见检查： 骨关节及软组织CT
就诊科室：神经
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补肾缩尿。用于肾虚之小便频数，夜卧遗尿。 老年人肾阳虚引起的尿急、尿频、遗尿；小儿遗尿、神经性尿频、压力性尿失禁、慢性前列腺炎、膀胱过度活动症。
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1.原发性帕金森氏病。2.脑炎后帕金森氏综合征。3.症状性帕金森氏综合征（一氧化碳或锰中毒）。4.服用含吡多辛（维生素B6）的维生素制剂的帕金森氏病或帕金森氏综合征的病人。5.对以前用过左旋多巴/脱羧酶抑制剂复方制剂或单用左旋多巴治疗有剂末恶化（“渐弱”现象），峰剂量运动障碍、运动不能等特征的运动失调，或有类似短时间运动障碍现象的患者，可减少“关”的时间。
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1.高血压 本品适用于高血压的治疗。可单独应用或与其他抗高血压药物联合应用。 2.冠心病（CAD） 2.1慢性稳定性心绞痛 2.2本品适用于慢性稳定性心绞痛的对症治疗。可单独应用或与其他抗心绞痛药物联合应用。 2.3血管痉挛性心绞痛（Prinzmetal's或变异型心绞痛） 2.4本品适用于确诊或可疑的血管痉挛性心绞痛的治疗。可单独应用也可与其他抗心绞痛药物联合应用。 2.5经血管造影证实的冠心病 2.6经血管造影证实为冠心病，但射血分数40%且无心衰的患者，本品可减少因心绞痛住院的风险以及降低冠状动脉重
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本品用于缓解由以下疾病引起的骨骼肌痉挛： 1、 多发性硬化、脊髓空洞症、脊髓肿瘤、横贯性脊髓炎、脊髓外伤和运动神经元病。 2、脑血管病、脑性瘫痪、脑膜炎、颅脑外伤。
