发病时间：不清楚
多囊卵巢综合症饮食
补充说明：多囊卵巢综合症饮食
a******W 2015-05-27 07:16
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精选回答(1)
高建军 副主任医师 潍坊市妇幼保健院 三甲
擅长：尿道炎，膀胱炎，肾炎，尿路结石，尿路肿瘤，前列腺炎，前列腺增生，前列腺癌， 男性不育症，少精子症，弱精子症，畸形精子症，无精子症，阳痿，早泄，包皮过长，包茎，包皮炎，龟头炎，包皮龟头黏连
提问
多囊卵巢综合征是一种复杂的生殖内分泌代谢疾病，需要综合管理。饮食调整是辅助治疗的一种方式，但并不能直接治愈该疾病。患者可以适量食用鸡胸肉、西蓝花、燕麦、杏仁、酸奶等食物。
1.鸡胸肉
鸡胸肉富含优质蛋白质，且热量较低，有助于维持正常的新陈代谢水平。补充机体所需的氨基酸，促进免疫球蛋白合成，增强机体免疫力。长期适量摄入可改善多囊卵巢综合征患者内分泌失调的情况。
2.西蓝花
西兰花含有丰富的膳食纤维、维生素C等营养物质，能够促进胃肠道蠕动，预防便秘的发生。此外还可以为身体提供多种必需的微量元素，有利于身体健康。长期适量食用可以起到辅助减肥的作用。
3.燕麦
燕麦是一种低GI值食品，其碳水化合物消化吸收缓慢，能稳定血糖并提供持久的能量。对于多囊卵巢综合征患者来说，燕麦是理想的早餐选择之一，因为它可以帮助控制食欲和维持稳定的能量水平。
4.杏仁
杏仁富含单不饱和脂肪酸，这些脂肪酸能够帮助调节血脂水平，降低患心血管疾病的风险。适量食用杏仁可以改善多囊卵巢综合征患者的脂质代谢异常情况。但不宜过量食用，以免导致肥胖等问题。
5.酸奶
酸奶中含有一定的乳酸菌群，具有一定的抑制有害细菌繁殖的功效，从而达到调理肠胃的目的。多囊卵巢综合征患者常伴有胰岛素抵抗和高胰岛素血症，而酸奶中的活性乳酸菌有助于提高机体对胰岛素的敏感性，进而缓解相关症状。
建议多囊卵巢综合征患者遵循均衡饮食原则，避免暴饮暴食及过度节食。定期进行运动如慢跑或瑜伽，以维持体重在健康范围内。
2024-01-01 20:24
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医生回答(4)
柴东东 主治医师 三甲
提问
多囊卵巢综合症最显著的特征是无排卵。多囊卵巢综合征患者平时可以多吃些豆类制品，如大豆、豆浆等，但是要注意少吃雄激素含量较高的食物，如腰花、牛鞭等，因为多囊卵巢综合征是由于卵巢内雄激素分泌较高引起的；昆明专业治疗多囊卵巢综合症的医院是云南九州医院，患者可选择云南九州医院引进的“中医三期疗法”和“宫腹腔镜下卵巢打孔术”来彻底治疗好多囊卵巢综合症，使患者能够恢复排卵，提高受孕的能力。目前治疗多囊卵巢综合症的常用药物就是达英35。
2015-05-27 07:16
举报吴庆生 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
尽量避免糖，商业果汁，冰淇淋，蛋糕，饼干，可乐，苏打汽水等简单碳水化合物。多食瘦肉、鸡肉、鸡蛋、鹌鹑蛋、鲫鱼、甲鱼等富含蛋白质的食物。多食白菜、芦笋、芹菜、菠菜、黄瓜、冬瓜、香菇等新鲜蔬菜。可用滋阴化囊方水煎内服，滋阴养肾、养血调经、补肾填精，滋养胞宫，主治多囊卵巢综合症。对于轻度多囊卵巢综合症的患者，一般采用药物保守治疗。
2015-05-27 07:16
举报葛博龙 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
您好，囊卵巢与多囊卵巢综合症是不一样的，如果内分泌，
根据您的情况考虑多囊是一种内分泌紊乱引起的疾病，最快速的治疗方式是针对多囊局部的微创治疗和术后的排卵调理，建议到正规妇科医院检查确诊治疗，千万不要乱投医！
2015-05-27 07:16
举报龙鹏晨 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
您好，1、饮食禁忌：(1)不食羊肉、虾、蟹、鳗鱼、咸鱼、黑鱼等发物。(2)忌食辣椒、麻椒、生葱、生蒜、白酒等刺激性食物及饮料。(3)禁食桂圆、红枣、阿胶、蜂王浆等热性、凝血性和含激素成分的食品。2、患者宜食：(1)多食瘦肉、鸡肉、鸡蛋、鹌鹑蛋、鲫鱼、甲鱼等富含蛋白质的食物。(2)多食白菜、芦笋、芹菜、菠菜、黄瓜、冬瓜、香菇等新鲜蔬菜。月经正常，只是单纯的多囊卵巢，一般不用治疗，如果内分泌异常，月经不调甚至闭经，就需要根据情况选择药物或是手术治疗，祝您健康！
2015-05-27 07:16
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多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因：一、遗传学因素 PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO;46，XX/46，XXq和46，XXq。 二、肾上腺萌动假说 Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。 1、发病原因 PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。 2、发病机制 PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。 1）促性腺激素释放异常 PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LH/FSH≥2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。 2）雄激素过多 在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3β-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。 本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。 3）雌酮过多 PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1/F2比率增高(正常E1/F2≤1)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。 4）细胞色素P450C17A调节失常 PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。 17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素/IGFs系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17A mRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。 5）胰岛素抵抗与高胰岛素血症 PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Hasegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5'-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。 6）肥胖 PCOS伴肥胖者(BMI≥25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。 近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。 7）高泌乳素血症 高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。 8）PCOS与卵巢自身免疫 研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojansky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborsky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。 卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
常见检查：
就诊科室：妇科、内分泌
