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硝苯地平缓释片
补充说明:硝苯地平缓释片
2015-06-24 15:51
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精选回答(3)
硝苯地平缓释片是钙离子拮抗剂,可以抑制钙离子内流,扩张血管,降低血压。主要用于治疗各种类型的高血压及心绞痛。
硝苯地平缓释片属于长效降压药物,作用持久,可以使血压在较长时间内维持在相对稳定的水平。硝苯地平缓释片可以扩张冠状动脉和脑动脉,减少总外周血管阻力,从而增加心脏的供血量,缓解心绞痛。硝苯地平缓释片还可以抑制心肌收缩,降低心肌代谢,减少心肌耗氧量,从而改善心绞痛的症状。硝苯地平缓释片还可以扩张外周血管,降低外周阻力,从而使血压下降。硝苯地平缓释片属于处方药,需要在医生的指导下合理使用,避免盲目用药,以免引起不良反应。
患者服用硝苯地平缓释片后,可能会出现面色红、心悸、恶心、呕吐等不良反应,如果症状比较轻微,一般不需要特殊治疗,通常在停药后会自行缓解。如果症状比较严重,建议患者及时停药,并及时到医院就诊治疗。
2023-07-23 01:47
举报你好,硝苯地平是一种钙离子拮抗剂,可以扩张血管,用于各种高血压的治疗,缓释片作用时间相对较长,但仍然不能达到长效的作用这种药物,可以每天2次,每次1片开始,然后过一周测量一次血压,调整剂量,主要的副作用是面部发红,充血,有些会有头痛等症状
2017-12-02 16:12
举报硝苯地平缓释片适应症为各种类型的高血压及心绞痛。服用时候不可以咀嚼。主要不良反应是肝脏,偶尔出现黄疸及谷氨酸草酰乙酸氨基转移酶,循环系统:偶尔出现胸部疼痛,头痛,脸红,眼花,心悸。过敏症偶尔出现麻疹,消化系统是腹痛,恶心孕妇及哺乳期禁用
2017-12-11 22:26
举报医生回答(5)
硝苯地平缓释片用于治疗高血压、心绞痛等疾病。
硝苯地平缓释片为钙通道阻滞剂,能松弛外周血管平滑肌,降低外周阻力,使血压下降;同时也能舒张冠状动脉,增加冠脉流量,改善心绞痛的症状。
如果患者存在严重的肾功能损害,则不建议使用硝苯地平缓释片。因为重度肾功能不全可能影响药物代谢和排泄,导致血药浓度升高,增加不良反应的风险。
在服用硝苯地平缓释片期间,应注意监测血压变化,并按时服药以维持稳定的血压水平。此外,还应避免突然停药,以防引起血压反跳性升高。
2024-03-20 08:48
举报1.空腹整粒吞服,不得嚼碎或掰开服用。
2.从小剂量开始服用。初始剂量为20mg/次,最大剂量为60mg/次,一日一次。日服最大剂量不超过120mg。
3.硝苯地平的剂量应视患者的耐受性和对心绞痛的控制情况逐步调整。增加剂量前需监测患者血压。如患者症状明显,可根据患者对药物的反应,缩短剂量调整期。
4.停药时未观察到"反跳"症状,但是仍需逐步减量,并严密观察患者情况。
5.普通制剂的剂量可安全的替换成缓释制剂的剂量。例如:普通制剂30mg/次,一日三次,可替换为缓释制剂90mg/次,一日一次。
2015-06-24 15:58
举报1 与硝酸酯类合用,控制心绞痛发作,有较好的耐受性。
2 与β-受体阻滞剂合用,绝大多数患者对本品有较好的耐受性和疗效,但个别患者可能诱发和加重低血压、心力衰竭和心绞痛。
3 与洋地黄合用,可能增加血地高辛浓度,提示在初次使用、调整剂量或停用本品时应监测地高辛的血药浓度。
4 与蛋白结合率高的药物合用,如双香豆素类、苯妥英钠、奎尼丁、奎宁、华法林等,这些药的游离浓度常发生改变。
5 与西米替丁合用,本品的血浆峰浓度增加,注意调整剂量。
6 葡萄柚汁与本品同服时,本品的Cmax及AUC增加。
2015-06-24 15:58
举报1 常见不良反应有外周水肿(与剂量成正比);头痛等。
2 与本品关系不确定的不良反应:头晕;恶心;便秘;乏力;面部潮红和热觉。
3 1%-3%不良反应:胸痛;腿痛;感觉异常;眩晕;皮疹;腿部抽筋;鼻出血;鼻炎;阳痿;尿频等。
4 <1%不良反应:蜂窝织炎;寒战;面部水肿;颈痛;骨盆痛;房颤;心动过缓;心脏停博;早博;低血压;心悸;静脉炎;体位性低血压;心动过速;焦虑;性欲减退;抑郁;失眠;嗜睡;搔痒症;盗汗;腹痛;腹泻;口干;消化不良;食道炎;胃胀;胃肠道出血;呕吐;淋巴结病;痛风;消瘦;关节痛;关节炎;肌痛;呼吸困难;咳嗽;咽炎;视力模糊;弱视;结膜炎;复视;肾结石等。
5 罕见不良反应:过敏性肝炎;秃头;贫血;抗核抗体阳性关节炎;红斑性肢痛病;剥脱性皮炎;发烧;齿龈增生;男性乳房发育;白细胞减少;情绪波动;肌肉痛;神经过敏;紫癜;颤抖;睡眠失调;Stevens-Johnson综合征;昏厥;血小板减少;中毒性表皮融节坏死;血药浓度峰值时瞬间失明;震颤;风疹等。
2015-06-24 15:58
举报硝苯地平为二氢吡啶类钙拮抗剂,可选择性抑制钙离子进入心肌细胞和平滑肌细胞的跨膜转运,并抑制钙离子从细胞内库释放,而不改变血浆钙离子浓度。药理作用本品能同时舒张正常供血区和缺血区的冠状动脉,拮抗自发的或麦角新碱诱发的冠状动脉痉挛,增加冠状动脉痉挛病人心肌氧的递送,解除和预防冠状动脉痉挛。并可抑制心肌收缩,降低心肌代谢,减少心肌耗氧量。另一方面能舒张外周阻力血管,降低外周阻力,使收缩压和舒张压降低,减轻心脏后负荷。本品可延缓离体心脏的窦房结功能和房室传导;整体动物和人的电生理研究未发现本品有延缓房室传导、延长窦房结恢复时间和减慢窦房结率的作用。毒理作用致癌、致突变及生殖毒性无致癌作用。无致突变性。大剂量应用可降低雌性鼠生殖力;可致畸;可引起流产(胎鼠药物吸收率增加、胎鼠死亡率上升、新生鼠存活率下降)。孕猴服用2/3-2倍于人类最大剂量,可导致小胎盘和绒毛发育不全;给大鼠3倍于人类最大剂量,可引起妊娠延长。
2015-06-24 15:58
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冠状动脉痉挛是指心外膜下传导动脉发生一过性收缩,引起血管部分或完全闭塞,导致心肌缺血的一组临床综合征。冠状动脉痉挛是构成多种心脏缺血性疾病的基本病因,主要包括变异型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗塞、猝死等。冠状动脉痉挛易发生于有粥样硬化的冠状动脉,偶发生于表面“正常”的冠状动脉,它的任何一个分支或多个分支均可受累。
症状起因:引起冠状动脉痉挛的发生机理可分为神经机制和体液机制两方面。从神经机制方面讲,中枢神经和植物神经活动对冠状动脉痉挛的发生起重要作用。当在心理应激状态(如过度兴奋、紧张、焦虑、惊恐等),或寒冷刺激、剧烈运动时,交感神经过度兴奋,加上冠状动脉局部高敏性,可诱发冠状动脉痉挛。运用β受体阻滞剂或肾上腺素时,也可诱发冠状动脉痉挛。从体液机制上讲,血栓素(TXA2)和前列腺素(PGI2)之间、内皮素(EDCF)与内皮源舒张因子(EDRF)之间,在局部的平衡上是调节血管口径的重要因素。当冠脉粥样硬化时,狭窄的血管处血小板数量增多,因内皮脱落,血小板便粘附聚集,释放TXA2和五羟色胺,加上粥样硬化处管壁合成PGI2减少,则有强烈缩血管作用的TXA2增多而具有舒血管作用的PGI2减少,二者失去平衡,引起冠状动脉痉挛。同时,有病变的血管壁EDRF合成减少,有明显收缩血管作用的EDCF产生增多,也易诱发冠状动脉痉挛。研究证明,Ca、H+、Mg的作用,以及吸烟、饮酒均能引起中枢神经和植物神经功能紊乱,从而诱发冠脉痉挛。当然狭窄的冠状动脉必须呈半月型或偏心性病变,其对侧管壁尚具有收缩能力。而严重的同心圆病灶部位,管壁平滑肌均萎缩,斑块僵硬为不可逆性,则不发生痉挛。由此可见,冠状动脉痉挛是多种因素综合作用的结果。
常见检查: 冠状动脉造影 冠状动脉CT 抗乙酰胆碱受体抗体 血清抗乙酰胆碱受体抗体
就诊科室:心血管内科