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我吃辛伐他汀引起肌痛怎么办?

发病时间:不清楚

我吃辛伐他汀引起肌痛怎么办?

补充说明:我吃辛伐他汀引起肌痛怎么办?

补充提问:是手臂两侧而且痛了半年了

补充提问:是手臂两侧而且痛了半年了

a*******R 2015-11-24 18:31

辛伐他汀 肌痛 横纹肌溶解 疼痛 肌肉酸痛 血尿酸 风湿 风湿性疾病 横纹肌溶解症 实验室检查 尿蛋白 排尿 中毒 酸中毒 肾功能不全 心律失常

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精选回答(4)

刘祥礼 主任医师 日照市中医医院 三甲

擅长:擅长各种内科疾病。

提问

你好,一旦在服用他汀类期间出现不明原因的肌痛,就应考虑是否为横纹肌溶解症,及时去医院检查。如果实验室检查提示肌酸激酶升高(正常值为45~260iu/l)、尿蛋白阳性,结合服药史就可初步诊断为他汀类不良反应,立即停止服用他汀类。肌痛症状轻者注意休息,减少活动,多喝水,促进排尿,同时服用碱性药物如碳酸氢纳,以防止肌蛋白分解活性铁而引起肾小管中毒发生。肌痛症状重者需要住院治疗,通过补液,纠酸,促进血中的肌细胞物质和肌蛋白排出,防止引起酸中毒,肾功能不全和心律失常等严重并发症。一般来说,他汀类所致肌痛的预后良好,早发现与早处理可迅速缓解症状,且不会留有后遗症。希望能够帮到你,祝你生活愉快

2019-01-15 08:36

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医生 副主任药师 抚州市第一人民医院 三甲

擅长:心脑血管,妇产科,综合内科,感染性疾病,中西医药物搭配以及禁忌!

提问

你好,根据你描述考虑,你目前正在口服辛他伐丁,这是控制血脂的药物,但是你目前感觉自己手臂两侧出现肌肉酸痛,考虑和这个药物并没有必然的关系。出现手臂酸痛的感觉,建议你最好到医院查一下血尿酸,以及查一下风湿免疫四项检测,考虑可能出现风湿性疾病。

2018-09-01 17:52

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刘志生 医师 中西医结合诊所

擅长:中医科、男科、肾虚,前列腺疾病。

提问

您好,根据您的描述,考虑是辛伐他汀造成肌痛,是药物的不良反应。如果出现这种症状应及时停药,一般来说停药后会好的。希望回答对您有所帮助!

2015-11-24 19:12

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丁波 主治医师 成都市德康医院

擅长:乙型肝炎,肾病,肿瘤,支气管炎,哮喘,月经不调,痛经,胃病,性病等

提问

这个情况当然首先是应该停药,一般的这种他丁类的药物的副作用可能导致横纹肌溶解,如果有疼痛,应该首先停药。

2015-11-24 19:11

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疾病百科

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肌痛

纤维肌痛综合症(fibromyalgiasyndrome,FS)是一种非关节性风湿病,临床表现为肌肉骨骼系统多处疼痛与发僵,并在特殊部位有压痛点。

  • 症状起因:本病的机制尚不清楚。文献报道与睡眠障碍、神经递质分泌异常及免疫紊乱有关。1.睡眠障碍睡眠障碍累及60—90%的病人。表现为睡眠易醒、多梦、晨起精神不振、疲乏、有全身疼痛和晨僵感。夜间脑电图记录发现有α波介入到Ⅳ期δ睡眠波中。用铃声干扰志愿者非快动眼睡眠(nonrapideyemovement)亦可诱导出上述脑电图图形及临床症状。其他影响睡眠的因素如精神紧张、环境噪音均可加重纤维肌痛综合症症状。因此推测,这种Ⅳ期睡眠异常在纤维肌痛综合征的发开门见山中起重要作用。2.神经递质分泌异常文献报道血清素(erotonin,5-HT)和P物质(ubtanceP)等神经递质在本病的发病中起重要作用。血清素的前体是色氨酸、食物蛋白中的色氨酸在肠道被吸收后,大部分与血浆蛋白结合,小部分呈游离状态。游离的色氨酸可被载体携带通过血-脑屏障进入脑组织。然后,在5-HT能神经元中经羟化和脱羧作用生成5-HT。释放到突触间隙的5-HT,在部分被突触前神经末梢重摄取,部分经线粒体单胺氧化酶作用生成无活性的5-羟吲哚乙酸(5-hydroxyindoleaceticacid)。5-HT也存在于消化道粘膜、血小板及乳腺细胞中,由于它很难通过血-脑屏障,所以中枢神经系统与外周血中的5-HT分属两个系统。经研究发现:①纤维肌痛综合征病人血浆中游离色氨酸及其转运率(trannportratio)减低。减低的程度与肌肉骨骼疼痛呈相关,即血浆浓度及转动比率越低,疼痛越明显。②血小板膜上的高亲合力的5-HT受体,丙咪嗪可与5-HT竞争性地结合到血小板受体上,用氚标记的丙咪嗪测定血小板膜上的的5-HT受体密度,发现纤维肌痛综合征比正常人受作用。③纤维肌前综合征现人脑组织中5-HT比正常人明显减少。实验表明,5-HT可调节非快动眼睡眠、减低对疼痛的敏感性,改善抑郁状态,还可加强麻醉的镇痛作用。阿米替林(amitriptyline)和胺苯环庚烯(cyclobenzaprine)可5-HT向5-羟吲哚乙酶转化,增加5-HT浓度,故对纤维肌痛综合征有一定疗效。相反,给予色氨酸羟化酶抑制剂—对氯苯丙氨酸(parachlorophenylalamine)会出现纤维肌痛综合征样疼痛,停用这种药物后,疼痛消失。另一种与纤维肌痛综合征有关的神经递质是P物质。Littlejohn发现,物理或化学刺激可诱导纤维肌痛综合征病人产生明显的皮肤充血反应,这种过度反应可能与存在着持续的末梢伤害刺激有关。由于这些刺激,皮肤多型伤害感受器(polymodalcutaneounociceptor)反射性地从神经末梢释放病理量的P物质,后者又可引起局部血管扩张,血管通透性增强及一种神经源性炎症(neurogenicinflammmation)。神经末梢释放P物质后,背根神经节的初级感觉神经元将合成更多的P物质,以便维持一个恒定水平。合成的P物质同时向末梢和中枢双向传递,因此,中枢神经系统的P物质含量增高。由于它的缓慢但持久而强烈的兴奋作用,中枢神经系统必会受到一定影响。此外还发现在正常或高水平的5-HT存在下,P物质对感觉神经冲动的发放有一个阻抑作用。缺乏5-HT,它将失去这种控制作用,导致痛觉过敏。3.免疫紊乱一些作者报道在纤维肌痛综合征病人的真皮-表皮交界处有免疫反应物沉积,用电子显微镜观察发现纤维肌痛综合病人肌肉毛细血管内皮细胞肿胀,提示有急性血管损伤;组织缺氧及通透性增强。病人常述的原因不明的体重增加,手弥漫性肿胀及夜尿增多可能与通透性增强有关。此外,初步研究发现,白介素-2(interleukin-2,IL-2)水平在纤维肌痛综合征中升高。接受IL-2治疗的肿瘤病人会出生纤维肌痛综合征样症状,包括广泛的疼痛、睡眠障碍、晨僵及出现压痛点等。还发现α干扰素可引起疲乏。上述现象提示免疫调节紊乱。体内细胞因子水平异常可能与纤维肌痛综合征的发开门见山有关。

  • 可能疾病:血清病性荨麻疹  布鲁氏菌病  肺弓形体病  甲状腺功能减低所致贫血  淋巴丝虫病  

  • 常见检查: 抗核抗体  

  • 就诊科室:外科

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