发病时间:不清楚
儿童汞中毒
补充说明:儿童汞中毒
a******W 2015-12-04 22:29
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精选回答(1)
儿童汞中毒表现为头痛、失眠、腹泻等症状,伴有认知障碍和生长迟缓,严重者可能出现肾衰竭。
儿童汞中毒是因为摄入含汞化合物或长期接触高浓度汞环境,汞通过消化道黏膜吸收进入血液循环,与机体中的酶蛋白发生不可逆结合,抑制多种酶活性,影响细胞代谢过程。这种毒性作用导致神经系统、消化系统和肾脏受损,进而引发相应的临床症状。
如果出现上述症状,应立即就医,并告知医生可能的暴露史,以便及时采取治疗措施。
在日常生活中,家长应注意避免让孩子接触含汞物品,同时注意饮食安全,确保孩子处于无毒健康的环境中成长。
2024-03-17 08:34
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(二)发病机制
金属汞(mercury)中毒主要为吸入其蒸气,无机汞及其化合物能抑制许多酶的活性,从而引起中枢和自主神经系统功能紊乱以及肾,消化道损害。
金属汞蒸气的大量吸入是引起急性中毒的主要途径,汞蒸气吸入后,有75%~80%通过肺泡进入血液,分布全身,以脑,肾,肺贮汞量最多,贮存时间较久,金属汞本身不能通过血脑屏障和胎盘,但进入血液后,汞会被氧化成二价汞离子,与血浆蛋白或含硫氨基酸结合进入脑组织和胎盘,汞与蛋白质巯基有特殊亲和力,与酶的巯基结合使一系列含巯基酶的活性受抑制,造成机体的代谢障碍,特别是中枢神经系统和自主神经的功能受到损害。
汞化合物可经消化道和皮肤黏膜迅速吸收,在消化道的吸收率与其在水及胃液中的溶解度有关,吸收后在血液中主要与血浆蛋白结合,小部分与血红蛋白结合,随血液分布于各脏器,以肾脏含量最高,80%的汞蓄积在,肾脏的近曲小管,引起肾小管上皮细胞肿胀坏死,汞离子与酶结合后,使酶活性丧失,影响细胞功能,造成中枢和自主神经系统功能紊乱以及肾,消化道损害。
口服升汞(主要成分为氯化汞)中毒量为0.1g,成人致死量为0.3~0.5g,小儿致死量为0.1g,氧化汞的致死量为1~1.5g,甘汞(主要成分为氯化亚汞)致死量为2~3g。
2015-12-04 22:28
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金属汞的蒸气可由呼吸道吸入引起中毒,一般急性金属汞中毒都是工业事故,金属汞由消化道吸收甚微,一般不致引起中毒,含汞药物甚多,无机汞类分别为内服,外用及直肠内使用的药物有升汞,氧化氨汞,朱砂,轻粉等,用量过大或持续应用时间过长均可发生汞中毒,其中以升汞毒性最大,小儿中毒大多由于误食此药所致,0.1g可致死,有机汞类农药如赛力散,西力生等毒力强,误食伴有含汞农药的种子,食用污染水中的鱼,贝类或饮用被污染的水均可发生中毒。
2015-12-04 22:28
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汞中毒(mercurypoisoning)以慢性为多见,主要发生在生产活动中,长期吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致。以精神-神经异常、齿龈炎、震颤为主要症状。大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒。对汞过敏者,即使局部涂沫汞油基质制剂,亦可发生中毒。接触汞机会较多的有汞矿开采,汞合金冶炼,金和银提取,汞整流器,以及真空泵、照明灯、仪表、温度计、补牙汞合金、雷汞、颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等的生产工人。有机汞化合物以往主要用作农业杀菌剂,但毒性大,我国已不再生产和使用。
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