发病时间：不清楚
痛风结节症状
补充说明：痛风结节症状
a******W 2015-12-14 15:31
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精选回答(1)
任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
痛风结节的症状包括关节肿胀、关节疼痛、尿酸结晶沉积、皮肤潮红以及皮下纤维化等，通常在夜间突然发作。由于痛风是一种慢性疾病，建议患者及时就医以控制病情并预防并发症。
1.关节肿胀
痛风结节是由于体内尿酸水平过高导致尿酸盐结晶在关节内沉积所引起的。高尿酸血症会刺激关节滑膜增生和炎症反应，进而引发关节肿胀。肿胀通常发生在大脚趾关节，但也可能影响其他关节如足跟、膝关节等。
2.关节疼痛
当尿酸结晶形成并刺激周围组织时，会引起剧烈的关节疼痛。这种疼痛通常是突然发作的，且难以忍受。疼痛通常集中在受累关节，持续数天至一周不等。
3.尿酸结晶沉积
尿酸结晶在软组织中沉积会导致局部炎症反应和细胞损伤，进一步加重沉积区域的不适感。沉积通常出现在关节附近，但也可出现在耳廓、跖趾关节处。
4.皮肤潮红
皮肤潮红可能是由于尿酸结晶刺激周围的神经末梢所致。这属于痛风结节的典型表现之一。皮肤潮红常出现在关节周围，尤其是在夜间或寒冷环境中更为明显。
5.皮下纤维化
长期的尿酸结晶沉积可能导致炎症因子刺激周围组织，引起胶原纤维过度增生，从而出现皮下纤维化的情况。皮下纤维化的病变范围可从轻微到广泛，通常伴有皮肤紧绷、硬化等症状。
针对痛风结节的症状，建议进行血液和尿液分析以及关节超声波检查以评估尿酸水平。治疗措施包括药物治疗，常用药物有非甾体抗炎药如吲哚美辛、塞来昔布等，以及医生指导下使用苯溴马隆片、别嘌醇片等降尿酸药物。患者平时应注意饮食平衡，避免高嘌呤食物，保持适当的体重，同时要定期监测尿酸水平，以便及时发现并处理病情变化。
2024-03-12 11:40
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医生回答(1)
李文卿 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
痛风结节为痛风的一种症状表现，是尿酸盐结晶累积形成的。可以发生在除中枢神经系统以外的任何组织，但多见于关节周围的软组织。对于一些较小的、形成时间不长的痛风结节，通过较长时间的系统治疗，有可能完全消退。
2015-12-14 15:30
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概述:痛风结节为痛风的特征性表现，是尿酸盐结晶累积形成的。可以发生在除中枢神经系统以外的任何组织，但多见于关节周围的软组织，包括肌腱与韧带，尤其是四肢远端和外耳的软骨，较少见于其他地方。
症状起因：病因：(一)发病原因血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因人体尿酸主要来源于两个方面：(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物经一些酶的作用而生成内源性尿酸(2)食物中所含的嘌呤类化合物核酸及核蛋白成分经过消化与吸收后经一些酶的作用生成外源性尿酸尿酸的生成是一个很复杂的过程需要一些酶的参与这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常例如促进尿酸合成酶的活性增强抑制尿酸合成酶的活性减弱等从而导致尿酸生成过多或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍使尿酸在血液中聚积产生高尿酸血症高尿酸血症如长期存在尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节皮下组织及肾脏等部位引起关节炎皮下痛风结石肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致(二)发病机制尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除在核酸和核苷酸的正常转换过程中部分被降解成游离嘌呤基主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤合成核苷酸所需要的核酸过剩时会迅速降解为次黄嘌呤鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸嘌呤核苷酸腺嘌呤核苷酸次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成直接从嘌呤碱合成如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸;次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸;腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸;或者它们可重新合成嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI)该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是：PRPP谷氨酰胺浓度增高;酶的量或活性增加;酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少导致对酶的抑制作用降低在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时细胞内PRPP浓度明显增高嘌呤合成增多在尿酸生成增多的患者其PRPP的转换是加速的此外部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致当该酶异常时PRPP增多嘌呤合成增加尿酸生成增多其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加引起高尿酸血症对部分痛风患者来说其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)因此尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%～12%当肾小球尿酸盐滤过减少肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少均可引起尿酸盐肾排泄的降低导致高尿酸血症当血尿酸增高超过超饱和浓度尿酸盐在组织内沉积在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。
就诊科室：骨科
