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糖尿病足特效药
补充说明:糖尿病足特效药
a******W 2015-12-14 23:47
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精选回答(1)
糖尿病足的治疗需要专业医生的指导,不宜自行使用药物。患者可以遵医嘱使用二甲双胍、格列齐特、吡格列酮、胰岛素或达格列净等药物控制血糖水平。如果症状加重或伴有感染迹象,应立即就医以避免足部健康风险。
1.二甲双胍
二甲双胍适用于治疗糖尿病。该药物通过减少肝脏葡萄糖输出和改善外周组织对葡萄糖的敏感性来降低血糖水平。开始使用时应监测肾功能,避免与其他肾脏毒性药物合用。
2.格列齐特
格列齐特用于控制饮食疗法及体育锻炼不能有效控制的2型糖尿病患者的血糖。其能刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,抑制肝糖原分解和异生。建议定期检查血糖、肾功能和视力等指标。注意观察低血糖反应。
3.吡格列酮
吡格列酮适用于2型糖尿病患者。本品可改善胰岛素敏感性,降低空腹血糖和糖化血红蛋白水平。可能出现水肿、头痛等不良反应,需警惕潜在的心力衰竭风险。
4.胰岛素
胰岛素主要用于治疗糖尿病。它能够帮助调节体内血糖水平,缓解高血糖引起的不适症状。使用前需确保无过敏史,并遵循医生指导选择合适的类型及剂量。
5.达格列净
达格列净适用于成人2型糖尿病患者。此药通过促进尿糖排泄以降低血糖浓度。须警惕可能发生的急性肾损伤,在存在急性感染或手术期间应暂停服用。
以上提及的所有药物均需要在专业医师指导下进行使用。对于糖尿病足患者而言,除了上述药物治疗外,还应注意足部卫生,避免穿着过紧鞋袜,以减少足部压力和摩擦,预防足部溃疡的发生。
2024-01-21 17:37
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医生回答(1)
1,与1型糖尿病有关的因素有:
自身免疫系统缺陷:因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体,如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体),胰岛细胞抗体(ICA抗体)等.这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞,使之不能正常分泌胰岛素.
遗传因素:目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础,这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上.科学家的研究提示:I型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病,那么与无此家族史的人相比,你更易患上此病.
病毒感染可能是诱因:也许令你惊奇,许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病.这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染,而且I型糖尿病的“流行”,往往出现在病毒流行之后.病毒,如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒,以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族,都可以在I型糖尿病中起作用.
2,与2型糖尿病有关的因素
遗传因素:和1型糖尿病类似,2型糖尿病也有家族发病的特点.因此很可能与基因遗传有关.这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显.例如:双胞胎中的一个患了1型糖尿病,另一个有 40%的机会患上此病;但如果是2型糖尿病,则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病.
肥胖:2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症.遗传原因可引起肥胖,同样也可引起2型糖尿病.身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部,他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病.
年龄:年龄也是2型糖尿病的发病因素.有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病.高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关.
现代的生活方式:吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病,有人认为这也是由于肥胖而引起的.肥胖症和2型糖尿病一样,在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍.
3,与妊娠型糖尿病有关的因素
激素异常:妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素,这些激素对胎儿的健康成长非常重要,但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用,因此引发糖尿病.妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期,也是妊娠型糖尿病的常发时间.
遗传基础:发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大(但与1型糖尿病无关).因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关.
肥胖症:肥胖症不仅容易引起2型糖尿病,同样也可引起妊娠糖尿病.
4,其他研究结果
青岛某研究所声称已经发现了糖尿病的致病主要原因,并解释了产生并发症的原因.其研究结果是:
解剖学证明糖尿病可能是弓形虫引起的.大量的弓形虫寄生于大脑细胞内和神经细胞内.使人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱,其中也包括胰岛素的分泌.如果弓形虫同时寄生于胰脏,就直接破坏胰脏的细胞.当β细胞受到破坏时,胰岛素的分泌就会受到影响.认为弓形虫的破坏导致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏,是糖尿病的主要原因.该所认为糖尿病之所以出现遗传性,是因为这属于器官易感性遗传疾病.
该研究所研究发现弓形虫破坏胰腺分三个阶段.
亢进阶段(亢进期),这一时期神经细胞和β细胞破坏较少,在虫子的干扰下胰腺处于亢进状态,胰岛素分泌有时过多,往往造成低血糖或一过性低血糖,此阶段往往是在青少年时期;
紊乱阶段(代偿期),这一时期神经细胞和胰脏的β细胞有相当数量受到破坏,在正常情况下,胰岛素的分泌就会不足,机体便会启动代偿功能.因此,这一阶段的胰岛素分泌时多,时少,处于紊乱状态;
衰退阶段(衰退期),这一阶段神经细胞和β细胞破坏更多代偿功能达到极限.胰岛素分泌呈现不足,出现持续的血,尿糖偏高.随着弓形虫进一步破坏便产生了失明,糖尿足,冠心病,高血压等一系列并发症.
2型糖尿病发病机制
大量研究已显示,人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,进而启动氧化应激.氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR),胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变.由此可见,氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程,也构成糖尿病晚期并发症的发病机制.氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈.
胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下,疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量.当胰岛素抵抗增强,胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时,疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展,血糖开始升高.高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激,也激活应激敏感信号途径,从而又加重胰岛素抵抗,临床上表现为糖尿病持续进展与恶化.体外研究显示,ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应.最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实,ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗.
2015-12-14 23:46
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糖尿病足是指糖尿病患者足部由于神经病变使下肢保护功能减退,大血管和微血管病变使动脉灌注不足致微循环障碍而发生溃疡和坏疽的疾病状态。糖尿病足是糖尿病一种严重的并发症,是糖尿病患者致残,甚至致死的重要原因之一,不但给患者造成痛苦,而且使其增添了巨大的经济负担。
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①难愈性创面的治疗,如足靴区溃疡、糖尿病性溃疡、褥疮、窦道、肛门会阴部创面及其他难以愈合的创面。②切口愈合障碍的治疗,如切口感染、切口脂肪液化、切口张力过大、术后使用糖皮质激素、化疗药物、合并低蛋白血症、贫血以及重要脏器功能障碍。③预防和减少手术疤痕。
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