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糖尿病的发病基理
补充说明:糖尿病的发病基理
a******W 2015-12-15 00:41
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医生回答(2)
糖尿病的发病基理主要是由于胰岛β细胞功能缺陷导致胰岛素分泌减少或机体对胰岛素敏感性降低,使血糖水平持续升高。
糖尿病的发病基理主要与遗传因素、环境因素以及自身免疫系统的异常有关。这些因素共同作用会导致胰岛β细胞受损,进而影响胰岛素的合成与释放,造成高血糖状态。糖尿病的症状包括多尿、口渴、体重下降等。长期高血糖还可能导致视力模糊、皮肤瘙痒等症状。
糖尿病可以通过空腹血糖检测、糖化血红蛋白水平测定等实验室检查来诊断。必要时,医生可能会建议进行口服葡萄糖耐量试验以评估胰岛β细胞的功能。糖尿病的治疗通常包括饮食控制、运动疗法以及药物治疗。患者需要遵循医嘱调整饮食结构,增加体力活动,并可能需要服用如二甲双胍、格列齐特等口服降糖药来控制血糖水平。
糖尿病患者应定期监测血糖水平,同时注意均衡饮食并保持适量运动,以预防并发症的发生。
2024-02-16 12:56
举报糖尿病无论I型或Ⅱ型均由遗传因素决定,与感染、肥胖等环境因素相互作用,而导致胰岛素活性相对或绝对不足而发病。
目前提出I型糖尿病发病机理的自身免疫学说:环境因素如病毒和/或化学毒素作用于I型糖尿病的遗传易感者(携带与I型糖尿病发病有关的HLA相关抗原,如HLA-DR3/DR4、ICA、IAA等I型糖尿病自身免疫标志的个体),使其胰岛B细胞表面异常地表达HLA-DR抗原,导致胰岛B细胞表面自身抗原结构的改变,引起T淋马细胞的自身激活。如抑制性T淋巴细胞数量减少或活性减低,即可诱发细胞的自身免疫过程,早期有胰岛素属感染性或中毒性反应,后期继以免疫反就。I型糖尿病常因胰岛素分泌细胞的损害或完全缺如,导致内源胰岛素的产量减少或消失。
Ⅱ型糖尿病(NIDDM)病人胰岛素细胞损害轻,甚而增生,所以胰岛素的分泌是正常或升高的,但经糖刺激后,与相应体重的非糖尿病病人相比,胰岛素分泌是低的.表达了胰岛素细胞分泌功能的潜在不足,即胰岛素活性的相对不足.特别见于Ⅱ型糖尿病中的肥胖和超重者,表达出高胰岛素血症,这是因为长期高血糖刺激病人的B细胞分泌过多的胰岛素。
其次是胰升血糖素活性相对或绝对过多,但这种情况仅见于胰岛素缺乏较严重的病人,或控制甚差的酮症酸中毒病人,若应用足够胰岛素时,胰升血糖素受抑制,因而糖尿病的病理生理的主要问题仍然是胰岛素的缺乏。
2015-12-15 00:40
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糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病,临床以高血糖为主要标志,常见症状有多饮、多尿、多食以及消瘦等。糖尿病可引起身体多系统的损害,引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低,引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。血糖显著升高可以出现糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等急性并发症,久病还可引起血管与神经病变,从而造成心、脑、肾、眼、神经、皮肤等多脏器组织损害,影响患者的生活质量,甚至导致寿命减短,应积极预防和治疗。
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