发病时间:不清楚
痛风结节自行消散
补充说明:痛风结节自行消散
2015-12-28 09:18
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精选回答(2)
痛风结节通常是指痛风石,一般不会自行消散。
痛风石是谷氨酸钠尿酸盐在皮下聚积形成的结晶,与痛风及高尿酸血症密切相关。其会导致关节部位出现疼痛、肿胀、畸形等,严重时还会导致关节功能障碍,甚至会导致患者出现关节活动受限的情况。痛风石通常是不会自行消散的,如果不及时进行治疗,可能会导致病情进一步加重,影响正常的工作和生活。当出现痛风石时,患者需要在医生的指导下,合理使用苯溴马隆片、非布司他片等药物进行治疗,能够促进体内尿酸的代谢。必要时,也可以通过手术剔除痛风石的方式来改善。
在日常生活中,患者需要多注意关节的保暖,避免着凉,同时也需要多注意休息,避免做劳累的体力活,也不要长时间地进行剧烈运动,否则可能会导致关节部位受到损伤。
2023-07-25 03:50
举报你好:痛风是以血清尿酸增高为特征的慢性代谢性疾病,尿酸高是由于个体因素排泄尿酸减少或体内嘌呤物质代谢障碍导致尿酸合成过多引起的。尿酸过多会形成尿酸盐结晶沉积于关节滑膜而导致关节疼痛,就是所说的痛风。痛风在治疗方面没有特效药及其他办法,因而会终身患病,能完全根治的可能性不大。可以服用秋水仙碱、碳酸氢钠片、别嘌呤醇及止痛药治疗观察。如果有痛风结节形成,一般不会自行消散。
2018-09-02 12:41
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医生回答(2)
痛风结节的自行消散需要一定的时间,患者可以遵医嘱通过生活方式干预、非甾体抗炎药、降尿酸药物治疗、中药调理等方法促进结节的吸收。
1.生活方式干预
生活方式干预包括饮食调整、体重管理及适量运动,如减少高嘌呤食物摄入、控制热量摄取并增加身体活动。通过改善生活习惯有助于促进新陈代谢,进而影响尿酸水平,对缓解痛风结节有积极意义。
2.非甾体抗炎药
非甾体抗炎药如布洛芬、萘普生可用于轻度至中度疼痛和炎症,按医嘱服用。这类药物能抑制前列腺素合成,具有解热、镇痛和抗炎作用,可减轻痛风引起的关节肿胀和疼痛。
3.降尿酸药物治疗
降尿酸药物治疗旨在降低血清尿酸水平,通常由医师开具处方,在指导下长期使用。此疗法通过抑制尿酸合成或促进其排泄来减少体内尿酸积累,从而减少痛风发作频率和严重程度。
4.中药调理
中医师会根据患者体质开具个体化方剂,可能包含茯苓、泽泻等利水渗湿药材,需连续服用一定周期。这些草本植物据称能够调节体内液体平衡,辅助排出尿酸晶体沉积;对于存在脾虚湿盛证候的痛风患者有益。
除上述措施外,建议定期监测尿酸水平,以便及时调整治疗方案。同时,应避免食用高嘌呤食物,如动物内脏和海鲜,以减少尿酸生成,促进结节消退。
2024-01-31 10:00
举报痛风自古以来就被认为是富贵病,它的发生于多食美味佳肴、营养过剩有关。痛风之所以是一种富贵病,归根结底是因为富裕人群的饮食水平偏高,经常吃一些鱼类、肉类等,而这些食物中的嘌呤类物质含量一般都很高,所以容易导致痛风的发生。对于痛风的治疗来说,饮食治疗是第一重要,应首先戒酒,尤其是啤酒,避免进食含高嘌呤饮食。药物治疗可选用丙磺舒,苯溴马隆片,促进尿酸排泄,但是肾功不全的不适于选用。另外可以选择减少尿酸生成的药物如:别嘌呤醇。关节急性疼痛红肿热痛的时候可使用如:消炎痛、布洛芬,秋水仙碱片等,缓解关节疼痛症状。现在市面上广告治疗痛风的药物很多,患者不要轻易相信,以免上当受骗。
2015-12-28 09:17
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症状起因:病因:(一)发病原因血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因人体尿酸主要来源于两个方面:(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物经一些酶的作用而生成内源性尿酸(2)食物中所含的嘌呤类化合物核酸及核蛋白成分经过消化与吸收后经一些酶的作用生成外源性尿酸尿酸的生成是一个很复杂的过程需要一些酶的参与这些酶大致可分为两类:促进尿酸合成的酶主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常例如促进尿酸合成酶的活性增强抑制尿酸合成酶的活性减弱等从而导致尿酸生成过多或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍使尿酸在血液中聚积产生高尿酸血症高尿酸血症如长期存在尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节皮下组织及肾脏等部位引起关节炎皮下痛风结石肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致(二)发病机制尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除在核酸和核苷酸的正常转换过程中部分被降解成游离嘌呤基主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤合成核苷酸所需要的核酸过剩时会迅速降解为次黄嘌呤鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸嘌呤核苷酸腺嘌呤核苷酸次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成直接从嘌呤碱合成如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸;次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸;腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸;或者它们可重新合成嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI)该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是:PRPP谷氨酰胺浓度增高;酶的量或活性增加;酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少导致对酶的抑制作用降低在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时细胞内PRPP浓度明显增高嘌呤合成增多在尿酸生成增多的患者其PRPP的转换是加速的此外部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致当该酶异常时PRPP增多嘌呤合成增加尿酸生成增多其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加引起高尿酸血症对部分痛风患者来说其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)因此尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%~12%当肾小球尿酸盐滤过减少肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少均可引起尿酸盐肾排泄的降低导致高尿酸血症当血尿酸增高超过超饱和浓度尿酸盐在组织内沉积在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。
就诊科室:骨科