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中医多囊卵巢
补充说明：中医多囊卵巢
a******W 2016-01-19 17:32
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精选回答(1)
高建军 副主任医师 潍坊市妇幼保健院 三甲
擅长：尿道炎，膀胱炎，肾炎，尿路结石，尿路肿瘤，前列腺炎，前列腺增生，前列腺癌， 男性不育症，少精子症，弱精子症，畸形精子症，无精子症，阳痿，早泄，包皮过长，包茎，包皮炎，龟头炎，包皮龟头黏连
提问
中医多囊卵巢可以通过生活方式干预、中药调理、运动疗法和营养支持等非药物方法来改善症状。如果症状没有缓解或者加重，应尽快就医以获得适当的治疗。
1.生活方式干预
生活方式干预包括合理饮食、规律作息及适量运动，如每天摄入均衡膳食，保证充足睡眠时间并增加体力活动。合理的饮食结构有助于维持机体正常代谢功能；规律作息有助于稳定内分泌状态；适量运动可促进能量消耗及血液循环改善，从而辅助调节激素水平异常现象。
2.中药调理
中药调理需由专业中医师根据个体差异开具处方，通常涉及草本植物提取物如黄体酮、当归等成分制成的口服剂型。这些草本物质具有滋补肝肾、调和气血的作用机制，在临床上可用于缓解多囊卵巢综合征所伴随的月经不调、脱发等问题。
3.运动疗法
运动疗法通过有氧运动如慢跑、游泳来提高身体整体代谢率，并促进脂肪燃烧转化为能量储存形式。长期坚持适当强度且类型的运动可以帮助减轻体重、降低血糖浓度以及改善胰岛素敏感性，进而减少雄激素合成与分泌量。
4.营养支持
营养支持旨在优化患者日常膳食结构，强调高纤维低GI食物摄入比例，并辅以维生素及矿物质补充剂。此举有利于稳定餐后血糖水平、促进肝脏内脂肪酸氧化利用，并可能间接影响下丘脑-垂体-卵巢轴的功能表达模式。
需要注意的是，上述措施均需要在医生指导下进行，以确保安全有效。此外，对于多囊卵巢综合征患者来说，保持良好的生活习惯，如规律作息、均衡饮食和适度运动，也有助于改善症状。
2024-02-14 09:37
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医生回答(4)
姚平闯 主治医师 三甲
提问
您好！中医多囊卵巢有什么效果吗？中医对多囊卵巢综合症表现的月经不调、不育的认识虽有多方面认识，但根本上属肾气不足。中医理论记载“女子七岁肾气盛，齿更发长；二七而天癸至，任脉通，太冲脉盛，月事以时下，故有子。”而“冲任起于胞宫，隶属肝肾”，“肾藏精，精生髓，脑为髓海”肾又“藏志，为作强之官，技巧出焉”，“恐伤肾”。因此肾不仅和下丘脑-垂体-卵巢轴调节的生殖功能相关，而且和身体其他部分包括脑的发育过程相关，还接受思维，情绪、环境等因素影响。因而内、外因可通过肾而影响月经的调节。同时按“肝肾同源”的中医认识，在某些月经失调患者中，除肾气不足以外，还表现出肝郁化火的症状。多囊卵巢综合症尚有肥胖、卵巢增大的表现，按肾虚不能蒸腾下焦津液，因而积聚成痰核，符合辨证中肾虚痰实表现。
2016-01-19 17:31
举报李娟 主治医师 三甲
提问
一般认为多囊卵巢综合征的病因不详,北京安太医院陈凤林医生发现多囊卵巢综合征的病因是性腺分化错构,即卵巢中嵌入了睾丸组织（卵睾）.
指导意见：
[编辑本段]治疗
(一) 降低体重
降低体重是多囊卵巢征的基本原则
(二) 醋酸环丙孕酮加乙炔雌二醇
不需要生育的妇女来说,应首选此方案.
(三) 多囊卵巢综合征合并不孕的治疗
1. 药物治疗
1） 克罗米芬：是由于促排卵治疗多囊卵巢征的首选药物.克罗米芬治疗能有75－90％的患者排卵,但仍有部分患者不排卵或不能妊娠.
2） 释放激素（GnRH）：该方案的优点是在大部分患者引起单个卵泡发育及排卵.
3） 人绝经期（HMG）：对于克罗米芬抵抗的多囊卵巢综合征患者,外源性促排卵是常用的治疗方案.
4） 纯促卵泡素（r-FSH）商品名Gonal-F,中文名果纳芬：多囊卵巢综合征患者有多量内源性LH分泌,因此,在诱发排卵时使用纯促卵泡生成素较人绝经期好. 5） GnRHa方案
6） GnRHa＋GnRH方案
2. 体外受精胚胎移植 对于使用治疗6个周期仍不妊娠的多囊卵巢综合征患者,体外受精胚胎移植是非常有效的治疗方法.其原因在于体外受精胚胎移植的不受输卵管因素影响,同时不需要强调控制单卵泡发育.因此,治疗效果较治疗要好.
3. 腹腔镜手术治疗 术后排卵率可达54－92％,妊娠率为35－69％.其优点是损伤小,恢复快,一次手术可获多个排卵周期,无多胎妊娠及卵巢过度刺激综合征等合并症.
2016-01-19 17:31
举报姚小金 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
多囊卵巢综合征合并代谢综合征,可存在胰岛素拒抗或高胰岛素血症,目前社会营养过盛,摄入能量过多,特别是性激素合成的原料,胆固醇摄入过多,胰岛和代谢负担加重,同化作用加强,肥胖等原因,加剧卵巢局部功能紊乱；
多囊卵巢综合征的治疗,改善卵巢内分泌功能是关键,改善代谢状态是基础.
多囊卵巢综合征卵巢被膜纤维化,促排卵治疗时,多发生卵泡不破裂,这与高LH有关,更与卵泡被膜纤维化增厚相关；
成功并稳定排卵,对于多囊卵巢综合征患者十分重要,如果能够成功妊娠,并十月怀胎,卵巢也获得了最好和静息过程.生殖功能成熟并走向完善,而再次发生多囊卵巢综合征机率就大大下降,当然如果仍然过度肥胖,仍然可以发生肥胖型或胰岛素拒抗型多囊卵巢综合征.
很多未孕,未婚或青春期妇女,多囊卵巢综合征的发生主要与长期无排卵,卵巢功能不成熟,性腺轴周期调节机制不稳定,欠成熟有关.
指导意见：
在临床中,一般不用黄体酮催经,而多采用中药方法,促进卵泡发育,有些病例较快来经,有时需要较久,主要是要从头促进卵泡的发育；有些病例在闭经很久后,通过中药,又出现排卵,其后,才来月经.这些方法,我个人体会,要比黄体酮制剂催经更好.
多囊卵巢综合征促排卵治疗时,也需要谨慎.一个方面避免LUFS；更重要方面是促排卵前,要对卵巢进行评估,采用促排过程中,也要同步评估,避免发生OHSS.
2016-01-19 17:31
举报吴丽晴 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
您好.中医多囊卵巢有用吗？多囊卵巢最主要的临床表现是月经不规律,闭经,不孕,多毛,肥胖等,如果病症轻者是可以考虑用药物治疗的.如果重者药物治疗没有好转建议采用手术治疗
2016-01-19 17:31
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多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因：一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX45，XO;46，XX46，XXq和46，XXq。二、肾上腺萌动假说Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LHFSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。1、发病原因PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。2、发病机制PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。1）促性腺激素释放异常PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LHFSHge;2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌ldquo;抑制素rdquo;，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。2）雄激素过多在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3beta;-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。3）雌酮过多PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1F2比率增高(正常E1F2le;1)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。4）细胞色素P450C17A调节失常PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素IGF系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17AmRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。5）胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Haegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。6）肥胖PCOS伴肥胖者(BMIge;25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。7）高泌乳素血症高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。8）PCOS与卵巢自身免疫研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojanky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
就诊科室：妇科、内分泌
