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多囊卵巢难治吗
补充说明：多囊卵巢难治吗
a******W 2016-01-19 22:30
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医生回答(7)
孙卓林 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
多囊卵巢综合征的治疗需要综合考虑生活方式调整、药物治疗以及必要时的手术治疗。
多囊卵巢综合征是由于下丘脑-垂体-卵巢轴功能失调引起的，会导致雄激素水平升高、卵泡发育异常和不成熟卵泡分泌的雌二醇不足以负反馈抑制下丘脑FSH的分泌，从而引起LH/FSH比值增高。FSH刺激卵泡生长，但因缺乏足够的雌激素支持，卵泡无法正常成熟并排出卵子，导致月经不规律和不孕。
对于肥胖或超重患者，减重是关键措施之一，可通过饮食控制和运动来实现。此外，高胰岛素血症也是多囊卵巢综合征的特征之一，因此通过药物干预降低胰岛素水平也是一种有效的治疗方法。
针对多囊卵巢综合征的治疗需个体化制定方案，并定期监测病情变化以评估疗效与安全性。建议患者积极采取健康生活方式，包括合理膳食和适量运动，有助于改善症状和预防并发症的发生。
2024-01-12 10:23
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陈前 主治医师 郑州天伦医院
擅长：郑州天伦不孕不育学术委员会常委，天伦特需专家委员会委员，全国著名不孕不育专家，中国优生优育协会常务理事，中国名医定点不孕会诊中心委员，中华医学会会员妇产科常务委员。擅长使用中西医结合治疗各种不孕不育疾病，尤其擅长治疗排卵障碍、多囊卵巢、卵泡发育不良等女性不孕疾病，曾治愈无数不孕不育患者，临床效果显著。
提问
多囊卵巢一般指多囊卵巢综合征，一般不难治，通过积极治疗，一般可以改善症状。
多囊卵巢综合征是一种常见的代谢性疾病，可能与遗传、环境等因素有关，主要表现为月经紊乱、排卵异常、高雄激素血症等。多囊卵巢综合征一般不难治，因为这是一种常见的疾病，并不属于恶性肿瘤，如果患者积极配合医生治疗，一般可以改善症状。患者可以在医生的指导下使用地屈孕酮片、醋酸甲羟孕酮片等药物进行治疗。
在日常生活中，患者要注意保持规律的作息，保证充足的睡眠，避免熬夜，同时要注意保持营养的均衡，避免吃辛辣油腻的食物，可以多吃一些富含蛋白质、维生素等营养物质的食物，如鸡蛋、西红柿等，有利于补充机体所需要的营养物质，还可以适当进行体育锻炼，如慢跑、打太极拳等，有利于提高机体的免疫力。如果患者不适症状加重或是出现其他症状，建议患者及时前往正规医院就医，在医生的指导下进行针对性治疗，以免延误病情。
2016-01-20 10:42
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李瑞萍 主任医师 山东红十字会不孕不育医院
擅长：擅长男女不孕不育症治疗，尤其在输卵管性不孕、排卵障碍等女性不孕和男性弱精、少精等
提问
多囊性卵巢综合征是育龄妇女最常见的内分泌紊乱综合征。本病原因涉及中枢神经系统垂体卵巢轴、肾上腺、胰岛及遗传等方面。其典型的临床表现为月经异常、不孕、多毛、肥胖等，并随年龄的增长而出现胰岛素抵抗或高胰岛素血症和高脂血症。
意见建议：1、一般治疗。 患者应该 积极进行锻炼，降低体重，这样可以促使雄激素水平下降，对恢复排卵有 利。2、药物治疗。药物治疗可以对抗雄激素的作用，促使卵巢排卵。使用的药物主要是口服避孕药，药物同时可以调整月经周期。
2016-01-20 10:16
举报李长林 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
卵巢囊肿属广义上的卵巢肿瘤的一种,各种年龄均可患病,但以20—50岁的女性最为多见.卵巢肿瘤是女性生殖器常见肿瘤,有各种不同的性质和形态,即：单一型或混合型,一侧性或双侧性,囊性或实质性,良性或恶性,其中以囊性多见,恶性变的程度很高.早期诊断困难,就诊时 70 ％已属晚期,很少能得到早期治疗, 5 年生存率始终徘徊在 20-30 ％,是威胁妇女生命最严重恶性肿瘤之一.
指导意见：
卵巢囊肿是卵巢囊性肿块的统称,它对于身体的危害以及对它的治疗,取决于它的性质.
一般来说,如囊肿直径小于5厘米,又无证据提示肿瘤的话,多为功能性囊肿,可以密切随访,即2－3个月检查一次,以后再根据情况调整检查间隔时间；
若囊肿直径大于5厘米,则多为卵巢肿瘤,一般需要手术治疗；
如果同时伴有进行性加重的痛经及性交痛,盆腔有触痛性结节,则应考虑子宫内膜异位症（即巧克力囊肿）.可根据具体情况,采取不同的治疗.
2016-01-19 22:29
举报姚平静 主治医师 三甲
提问
您好：多囊卵巢是由于丘脑下部-垂体-卵巢轴功能失调,破坏了相互之间的依赖与调节,因而卵巢长期不能排卵.该病典型临床表现为无排卵月经失调,如闭经,功能性子宫出血,月经稀发或不排卵月经,常伴有多毛,肥胖,不孕,双侧卵巢增长或单侧卵巢增大及一些激素水平的改变.多囊卵巢的治疗方法有两种,一种是药物治疗,另一种是手术治疗.一般药物治疗并不是很理想.采用国内先进的显微外科技术不开刀治疗多囊卵巢,这种技术不开刀,恢复快,成功率高.建议详查,明确不孕不育的原因,针对性治疗.
2016-01-19 22:29
举报叶元兴 主治医师 三甲
提问
您好：多囊卵巢难治吗？多囊卵巢是由于丘脑下部-垂体-卵巢轴功能失调,破坏了相互之间的依赖与调节,因而卵巢长期不能排卵,所以不能怀孕,这是一个终身性的疾病,但如果能得到有效的治疗后,那对生育和生活都是不影响的.多囊卵巢的治疗方法有两种,一种是药物治疗,另一种是手术治疗.一般药物治疗并不是很理想.如果药物治疗保守治疗3-6个月仍没有效果时,那要及早通过先进的微创手术进行治疗,微创手术,可以使雄激素水平下降,从而解除对下丘脑——垂体——卵巢轴功能的干扰,使黄体生成素（LH）/促卵泡激素（FSH）的比值恢复正常,使卵泡能正常发育成熟并排卵.此术式可以使90%以上的患者恢复排卵功能,术后妊娠率可以达到70％以上,腹腔镜下进行此手术具有操作简单,术后盆腔粘连少,恢复快的特点.经过微创手术治疗,一般情况下第二个月就可以实现怀孕.
2016-01-19 22:29
举报林东升 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
你好，根据你描述的情况看多囊是需要治疗的，及时对症治疗，否则的话是会影响到怀孕的。
指导意见：
是需要治疗的，需要根据检测激素情况来确定是怎么治疗比较好的，如果是能够确诊就是多囊就要及时对症治疗的，希望对你有帮助，祝你健康幸福
2016-01-19 22:29
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多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因：一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX45，XO;46，XX46，XXq和46，XXq。二、肾上腺萌动假说Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LHFSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。1、发病原因PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。2、发病机制PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。1）促性腺激素释放异常PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LHFSHge;2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌ldquo;抑制素rdquo;，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。2）雄激素过多在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3beta;-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。3）雌酮过多PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1F2比率增高(正常E1F2le;1)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。4）细胞色素P450C17A调节失常PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素IGF系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17AmRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。5）胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Haegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。6）肥胖PCOS伴肥胖者(BMIge;25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。7）高泌乳素血症高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。8）PCOS与卵巢自身免疫研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojanky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
就诊科室：妇科、内分泌
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