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多囊卵巢综合症的发病原因
补充说明:多囊卵巢综合症的发病原因
a******W 2016-01-19 22:57
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精选回答(1)
多囊卵巢综合症一般指的是多囊卵巢综合征。多囊卵巢综合征的发病原因主要有遗传因素、环境因素、内分泌失调、代谢紊乱、炎症因素等。
1、遗传因素
多囊卵巢综合征具有一定的遗传倾向,如果家族中有患有多囊卵巢综合征的人群,可能会导致下一代出现此种疾病。患者可以在医生的指导下使用地屈孕酮片、螺内酯片等药物进行治疗,也可以通过卵巢楔形切除术进行手术治疗。
2、环境因素
如果患者长期处于精神压力过大的环境中,可能会导致体内激素分泌紊乱,从而诱发多囊卵巢综合征。患者可以在医生的指导下使用地屈孕酮片、黄体酮胶囊等药物进行治疗,也可以通过心理疏导的方式进行治疗。
3、内分泌失调
如果患者平时不注意饮食习惯,长时间吃油脂含量过高的食物,并且经常熬夜,可能会导致内分泌失调,从而引发该疾病。患者可以在医生的指导下服用益母草颗粒、静心口服液等药物进行治疗,也可以适当运动,能够促进体内血液循环,有利于症状的改善。
4、代谢紊乱
如果患者平时不注意饮食习惯,长时间吃高脂肪、高热量的食物,并且不爱运动,可能会导致体内的代谢紊乱,从而诱发该疾病。患者可以在医生的指导下服用盐酸二甲双胍片、格列齐特片等药物进行治疗,也可以适当运动,能够促进体内的新陈代谢,有利于症状的改善。
5、炎症因素
如果患者存在子宫内膜炎等疾病,可能会导致子宫内膜受到炎症刺激,从而引发多囊卵巢综合征。患者可以遵医嘱服用盐酸左氧氟沙星胶囊、阿莫西林胶囊等药物进行治疗,能够起到抗炎的作用。
如果患者出现不适症状,建议及时就医治疗,以免延误病情。
2017-08-05 15:23
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医生回答(9)
多囊卵巢综合症的发病可能与遗传因素、内分泌失调、胰岛素抵抗、营养过剩以及长期精神压力等有关,因此需要针对具体病因进行针对性治疗。建议患者及时就医以获得专业的诊疗建议。
1.遗传因素
多囊卵巢综合征具有一定的家族聚集性,若母亲患有此病,则女儿患病的风险也会增加。患者可遵医嘱服用炔雌醇环丙孕酮片、醋酸甲羟孕酮等药物进行调理。
2.内分泌失调
内分泌失调会导致体内雄激素水平升高,进而影响卵泡发育和排卵功能,导致月经不规律等问题。此外,还可能伴随痤疮、脱发等症状。针对内分泌失调,医生可能会建议使用黄体酮胶囊、地屈孕酮片等药物来调节患者的激素水平。
3.胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是指机体对胰岛素敏感性降低,需要更多的胰岛素才能将血糖控制在正常范围内。这可能导致雄激素合成过多,从而引起一系列代谢异常。改善生活方式是治疗多囊卵巢综合征的基础,包括饮食调整和适量运动。必要时,医生还会开具二甲双胍缓释片、格列齐特片等口服降糖药以提高身体对胰岛素的敏感性。
4.营养过剩
营养过剩导致体重增加,脂肪细胞产生更多的雄激素,进一步抑制下丘脑-垂体-卵巢轴的功能,使卵泡发育受阻,无法形成优势卵泡并排出,从而出现闭经、不孕等情况。对于肥胖引起的多囊卵巢综合征,减重手术如腹腔镜胃旁路术是一种有效的治疗方法,旨在减少食物摄入和促进脂肪分解。
5.长期精神压力
长期的精神紧张和压力会影响下丘脑-垂体-卵巢轴的正常功能,导致内分泌紊乱,进而诱发多囊卵巢综合征的发生。心理治疗可以帮助缓解压力,常用的有认知行为疗法、心理咨询等方法。
针对多囊卵巢综合征,建议定期进行妇科超声检查以及空腹血糖、胰岛素测定等内分泌相关检查,以监测病情变化。保持均衡饮食,避免高糖、高脂食物,有助于减轻症状。
2024-01-21 16:43
举报你好,多囊卵巢综合征的确切病因不详,目前认为是卵巢产生过多雄激素,而雄激素的过量产生是由于体内多种内分泌系统功能异常协同作用的结果.多囊卵巢综合征的主要临床表现有月经失调,不育,多毛和肥胖.治疗首先应该控制体重,注意饮食与生活方式。药物治疗通常是使用促卵泡素等,必要时也可以考虑作腹腔镜手术治疗,另外根据具体的辨证使用一些中药调理也能起到一定的辅助治疗作用.
多囊卵巢综合征是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病。治疗主要是保守治疗和微创手术治疗,当你的卵巢恢复正常的排卵就可以尝试让女性备孕。患者可服用中药,保持良好的心态,经常锻炼身体,禁忌吃羊肉、虾、刺激性食物,可以吃一些热性、凝血性和含激素成分的食品。根据病因治疗。
2017-03-02 15:51
举报你好,多囊卵巢综合征是常见的妇科内分泌疾病,在降低血雄激素水平、改善胰岛素抵抗、诱发排卵、或手术治疗治疗之后,可以治愈的。
如果确诊为多囊卵巢综合征,体重增加则考虑为由于雄激素过多导致的胰岛素抵抗。要从日常生活中进行改善,调节饮食,注意热量、脂肪的控制,荤素搭配和多样化,避免营养过剩或不足。坚持体育锻炼,以控制体重,缩小腰围。减肥对于肥胖型患者是一个有效的疗法,不仅可以减轻高胰岛素血症和高雄激素血症、改善月经、恢复排卵,甚至能够怀孕。因此不是病好了体重能降下来,而是你的体重降下来有助于治疗这个疾病。
诊断标准是:1.排卵明显减少甚至无排卵,一般以测量基础体温来确定是否有排卵;2.高雄激素的临床表现,可以做内分泌检查雄激素、孕激素等激素的水平确定是否有过高的雄激素;3.超声提示卵巢多囊改变,或者做诊断性刮宫,还可以做腹腔镜监测卵巢及取卵巢组织活检确诊;以上3条标准只要能符合2条,就能确诊为多囊卵巢综合症。
关于超声诊断标准:虽然进行了大量的研究,但医学界仍众说纷纭,加上人种的差异,其诊断标准的统一更加困难,因此现在超声诊断标准不一致。所以会出现你的B超结果未见明显异常。
另外,由于体内内分泌失调,导致月经量少,色黑, 子宫内 膜薄等等改变,这些都是经过治疗多囊卵巢综合征之后能够改善的。你现在服用的中药考虑是调节体内激素水平的,建议首先到正规医院确诊后诊治,科学减重。
2017-03-01 18:48
举报引起多囊的另一个重要因素与情绪相当密切,情绪的波动会导致或者加重多囊的发生和发展,中医认为女子乙肝为先天,而肝主情志,因此情志的好坏直接导致女性的发病几率增加,因此良好愉悦的情绪体验对于女性的多囊治疗很重要,当然你当前的处境想要有良好的心情还是较为困难的,这一点作为医师是可以理解的,因此树立良好的治疗信心尤为重要,以往西医认为多囊无法治愈,认为多囊没有特效药,其实从医学的观点上看是错误的,中医认为多囊属于“月经后期”、“闭经”、“不孕症”等范畴.与肾气不足,气血亏虚,冲任失调,肝郁气滞,脾虚痰湿等因素有关.临床中医治疗的经验是:目的不是让月经按月而来就可以的,而是让卵泡发育成熟、有优势卵泡、让患者怀孕。
建议采取中西结合方案从根本上调治。以中药为主,必要时少用些西药。因为西药多为激素,副作用大且停药后极易反弹,即使怀孕了也容易流产。而中药是从根本上调治。中医药物马记鹿胎胶粉胶囊以补气养血,保养卵巢,修复 受损子宫、增强免疫力,促进身心的创伤早日愈合。马记鹿胎胶粉胶囊改善内分泌延缓衰老,对保养有很好的作用。
多囊治疗周期往往很长,心理上要有充足准备,要积极、乐观、自信、坚持
2017-02-20 17:55
举报引起多囊卵巢综合症的原因主要有:下丘脑垂体功能障碍、肾上腺皮质机能异常、高泌乳素、卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常、遗传因素:有人认为PCOS是遗传性疾病、胰岛素抵抗(insulin resistance)与高胰岛素血症:
意见建议:多囊卵巢的治疗方法有两种,一种是药物治疗,另一种是手术治疗。一般药物治疗并不是很理想。建议您到正规的专科医院检查,在医生的指导下对症的治疗,祝你健康
2017-02-17 16:05
举报你好,多囊卵巢综合征的确切病因不详,目前认为是卵巢产生过多雄激素,而雄激素的过量产生是由于体内多种内分泌系统功能异常协同作用的结果.多囊卵巢综合征的主要临床表现有月经失调,不育,多毛和肥胖.治疗首先应该控制体重,注意饮食与生活方式,药物治疗通常是使用克罗米芬,释放激素,纯促卵泡素等,必要时也可以考虑作腹腔镜手术治疗,另外根据具体的辨证使用一些中药调理也能起到一定的辅助治疗作用.
2016-10-04 13:58
举报陈前 主治医师 郑州天伦医院
擅长:郑州天伦不孕不育学术委员会常委,天伦特需专家委员会委员,全国著名不孕不育专家,中国优生优育协会常务理事,中国名医定点不孕会诊中心委员,中华医学会会员妇产科常务委员。擅长使用中西医结合治疗各种不孕不育疾病,尤其擅长治疗排卵障碍、多囊卵巢、卵泡发育不良等女性不孕疾病,曾治愈无数不孕不育患者,临床效果显著。
提问
你好,多囊卵巢是由于丘脑下部-垂体-卵巢轴功能失调,破坏了相互之间的依赖与调节,因而卵巢长期不能排卵。该病典型临床表现为无排卵月经失调,如闭经、功能性子宫出血、月经稀发或不排卵月经,常伴有多毛、肥胖、不孕、双侧卵巢增长或单侧卵巢增大及一些激素水平的改变。多囊卵巢的治疗方法有两种,一种是药物治疗,另一种是手术治疗。建议您到专科医院就诊,进一步选择合适的治疗方案。
2016-01-20 10:35
举报一般治疗。病人应该积极进行锻炼,减少高脂肪,高糖食物的摄取,降低体重。这样可以促使雄激素水平下降,对恢复排卵有利。药物治 疗。药物治疗可以对抗雄激素的作用,促使卵巢排卵。腹腔镜手术治疗。如果上述两种方法 效果都不好,就需要考虑腹腔镜手术治疗。在腹腔镜下,手术穿刺卵泡,使雄激素水平下降,从而达到治疗目的。
2016-01-20 10:09
举报多囊卵巢是由于丘脑下部-垂体-卵巢轴功能失调,破坏了相互之间的依赖与调节,因而卵巢长期不能排卵。该病典型临床表现为无排卵月经失调,如闭经、功能性子宫出血、月经稀发或不排卵月经,常伴有多毛、肥胖、不孕、双侧卵巢增长或单侧卵巢增大及一些激素水平的改变。多囊卵巢的治疗方法有两种,一种是药物治疗,另一种是手术治疗。建议您到专科医院就诊,进一步选择合适的治疗方案。
2016-01-19 22:56
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症状起因:一、遗传学因素 PCOS是一种常染色体显性遗传,或X一连锁(伴性)遗传,或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46,XX,部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46,XX/45,XO;46,XX/46,XXq和46,XXq。 二、肾上腺萌动假说 Chom(1973)认为,PCOS起源于青春前肾上腺疾病,即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素,并在性腺外转化为雌酮,反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱,LH/FSH比值升高,继发引起卵巢雄激素生成增多,即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵,造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。 1、发病原因 PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常,有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关,进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。 2、发病机制 PCOS的发病机制复杂,已被公认的事实是:①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。 1)促性腺激素释放异常 PCOS患者的血LH升高,而FSH正常或降低,LH/FSH≥2~3,静脉注射GnRH后LH可出现过度反应,认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控,可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生,产生大量雄激素,雄激素不能全部转化成雌激素,进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值,出现排卵障碍(图1)。此外,有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”,抑制FSH的分泌,影响卵泡的发育成熟,出现较多囊状卵泡,近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。 2)雄激素过多 在PCOS中,几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少,游离雄激素增多,活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素,雄烯二酮和睾酮减少,而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致:①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱,如芳香化酶缺乏,3β-醇甾脱氢酶不足或活性下降,P45OC17A调节异常,雌激素合成障碍,大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高,刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁,卵巢粒层细胞早期黄素化,生长停止,不能排卵,形成PCOS。 本病多发生在青春期月经初潮后,推测可能起因于性成熟前期,肾上腺功能失调,持续分泌过多雄激素。此外,在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平,其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源,发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。 3)雌酮过多 PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血,服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵,月经来潮,这提示PCOS患者不但雄激素水平高,而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1),E2主要来源于卵巢,E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多,E1/F2比率增高(正常E1/F2≤1),特别是肥胖者的脂肪多,芳香化酶活性高,外周组织转换增多,E1水平可更高,而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节,无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。 4)细胞色素P450C17A调节失常 PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高,这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17,20-链裂酶的双重活性,在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮,在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。 17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后),17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多,提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此,P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素/IGFs系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17A mRNA表达及其活性。此外,CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。 5)胰岛素抵抗与高胰岛素血症 PCOS患者不论有无肥胖,多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞,促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现,垂体邻近部位有胰岛素受体,或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生,导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Hasegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS,可使胰岛素水平降低,LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用,可使肝脏SHBG生成减少,游离睾酮升高。此外,胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性,促进P450C17A的17,20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5'-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现,胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。 6)肥胖 PCOS伴肥胖者(BMI≥25)占20%~60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所,脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实,雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关,高雄激素血症时SHBG下降,游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态,雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖),而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降,从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。 近来,Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因,即肥胖妇女的瘦素分泌增多,后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌,解除NPY对LH的抑制,促使LH大量释放。 7)高泌乳素血症 高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%~15%,但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高,更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是:①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足,用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。 8)PCOS与卵巢自身免疫 研究发现,某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润,并存在抗卵巢细胞抗体,但Rojansky等对31例PCOS患者的研究显示,抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborsky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体,25%PCOS患者为阳性,绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%,3组阳性率无差异。因此,关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。 卵巢病理:典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大,体积可达正常的2~4倍,表面皱褶消失,平滑,呈灰白色,富含血管,包膜肥厚,包膜下有多量大小不等的卵泡,最大直径可达1.5cm,囊壁薄,囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化,包膜增厚则是长期不排卵的结果,包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
常见检查:
就诊科室:妇科、内分泌