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小儿鼻甲肥大怎么办
补充说明:小儿鼻甲肥大怎么办
a******W 2016-02-23 21:00
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精选回答(1)
小儿鼻甲肥大可以考虑使用鼻腔冲洗、鼻内糖皮质激素喷雾、短程口服皮质类固醇治疗、抗组胺药、抗白三烯药等方法治疗。如果症状持续或加剧,应立即就医以评估是否需要手术治疗。
1.鼻腔冲洗
使用生理盐水或专门配制的溶液温和地清洁两侧鼻孔内的分泌物、异物及其他物质。减少炎症反应、缓解黏膜水肿及分泌物积聚等情况;改善通气功能并降低继发性感染风险。
2.鼻内糖皮质激素喷雾
通过每日定时向双侧鼻腔喷洒一定量的高剂量局部作用皮质类固醇来减轻过敏原诱发的免疫应答强度。此方法能高效抑制肥大细胞和嗜酸粒细胞释放多种介质分子如组胺、白三烯等导致的组织损伤与肿胀;长期使用不会产生耐药性。
3.短程口服皮质类固醇治疗
短期口服或其他皮质类固醇药物可迅速控制严重或急性发作期的黏膜增生。皮质类固醇具有强大的抗炎作用,能够快速抑制免疫细胞活化及相关因子表达,从而减缓黏膜下纤维化的进展速度。
4.抗组胺药
患者可在医生指导下服用氯雷他定片、盐酸西替利嗪胶囊等抗组胺药物进行止痒治疗。上述药物具有较强的H1受体拮抗作用,能有效阻断组胺对肥大细胞和平滑肌的作用,进而起到止痒的效果。
5.抗白三烯药
患者可遵照医生指导使用孟鲁司特钠颗粒、扎鲁司特颗粒等抗白三烯药物进行治疗。上述药物具有高度选择性的白三烯受体拮抗剂,能有效地抑制由肥大细胞释放的白三烯引起的支气管收缩和其他病理反应。
除上述措施外,患者还可考虑激光疗法或低温等离子射频消融术等物理治疗方法。这些措施有助于缩小腺样体体积,但需谨慎操作,以免引起术后并发症。建议患者定期复查,监测病情变化,以便及时调整治疗方案。
2024-01-02 11:07
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医生回答(1)
不是必须的手术指征,建议就诊当地医院结合病史、临床检查确定手术指征。同时建议定期复查。要到当地医院找医生面诊,全面了解病情,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!
2016-02-23 20:59
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因:水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期,妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时,淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加,只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室:内科、外科、肾
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