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眼白发黄如何检查
补充说明：眼白发黄如何检查
a******W 2016-02-29 20:24
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精选回答(1)
任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
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眼白发黄可以进行肝功能测试、胆红素测定、腹部超声波检查、血清丙氨酸转氨酶测定、磁共振胰胆管造影术等检查。这些症状可能与肝脏或胆道系统的问题有关，建议及时就医以便进行准确诊断和治疗。
1.肝功能测试
肝功能测试用于评估肝脏是否正常工作，包括生产胆汁的能力。通常需要空腹抽取血液样本以分析肝酶水平和胆红素含量。
2.胆红素测定
胆红素测定旨在确定高胆红素血症或胆道梗阻等疾病的存在。通过抽血并送至实验室进行检测，可快速获得结果。
3.腹部超声波检查
腹部超声波检查能够显示胆囊、肝、胆管及可能存在的异常情况。非侵入性检查，在医生指导下躺在检查床上，使用高频声波扫描腹部区域。
4.血清丙氨酸转氨酶测定
血清丙氨酸转氨酶测定有助于诊断肝炎或其他可能导致肝损伤的情况。通过静脉抽取血液样本来测量血液中此酶的浓度。
5.磁共振胰胆管造影术
MRCP可以提供关于胆管系统结构和功能的详细信息，帮助发现胆汁淤积原因。采用特殊序列采集图像，通常需注射对比剂钆离子液体造影剂。
以上各项检查均需在无进食至少8小时后进行。避免剧烈运动及吸烟至少30分钟，以免影响肝功能测试结果。
2024-01-30 04:40
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医生回答(4)
闵样水 主治医师 三甲
擅长：全科
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眼白发黄如何检查如何判断是否眼白发黄眼白”医学上叫“巩膜”,其实在它的表面还有一层透明的膜叫球结合膜.“眼白有血”实际上叫球结膜下出血.球结膜下出血是球结合膜下的小血管破裂而出血,因为出血正好在球结合膜与巩膜之间,所以不可能溢到外边来,只能在球结合膜下面形成片状.随着时间的延长而颜色由鲜红变为暗红而呈紫红.球结合膜下出血大多为用力过猛而导致小血管破裂出血的.出血初期可行冷敷,以促进止血,一,两天血止后可行热敷,促进吸收.保持大便通畅,多食富含纤维的食物.服用维生素K
2016-02-29 20:23
举报姚平静 主治医师 三甲
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眼白发黄如何检查这是视屏综端综合症,重点注意用眼卫生,加强营养,长期从事电脑操作的人,要注意饮食调理,应多吃豆制品,鱼,牛奶,核桃,青菜,大白菜,空心菜,西红柿及新鲜水果等.平时可以服维生素A和21金维他,滴一滴珍视明滴眼液或闪亮滴眼液或泪然滴眼液.如何判断是否眼白发黄玻璃体液化和后脱离是飞蚊症的主要原因，约70%的患者由此引起，但约1/4可能具有威胁视力的病变，其中重要的是视网膜裂孔形成.此外，临床上常见到有“飞蚊症”状，包括3面镜检查，仅有玻璃体后脱离的病人无须特殊治疗；队友危害视力的病变如视网膜裂孔等，安有关的治疗原则处理就可以了.
2016-02-29 20:23
举报吴丽晴 主治医师 三甲
擅长：全科
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眼白发黄如何检查过度劳累和过度饮酒都会导致眼白发黄。3、外界因素及肝胆疾病等都可导致眼白不同程度的发黄，如经常长时间围坐电脑旁，长时间看电脑、眼睛中进入沙尘等都可引起眼白发黄。4、上火、营养不足，风沙进入等非病理因素也会引起眼白发黄，出现眼白发黄的症状时，可以根据具体情况而定，不能过多的猜疑担忧。当出现眼白发黄的时候，要多注意眼部保养，注意营养，多吃蔬菜，也可吃些维生素类的保健品，出现眼白发黄及时到医院检查，以确诊病因及时对症治疗，该院以长沙南方肝病研究所为技术创新依托，拥有一支技术精湛、医德高尚的专家团队，在肝病诊疗方法，用药研究方面处于国际领先地位，为保证检查结果的可靠性和准确性，专家患者一定要选择资深的品牌医院进行病情检查和诊治。
2016-02-29 20:23
举报闵阳华 主治医师 三甲
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眼白发黄如何检查有部分人突然会出现眼白发黄，而且是没有任何预兆的，因此他们都对这种情况十分担心，而更有些人会盲目的去治疗，那么到底呢？湖南肝病医院--长沙方泰肝病医院肝病专家表示，引起眼白发黄的原因有很多种那个，但是临床上眼白发黄是肝胆型黄疸病人常见乙肝的症状。那么呢？1、肝病引起人体胆红素升高造成的，常见于溶血性黄疸、梗阻性黄疸及肝细胞性黄疸，黄疸患者除会出现眼白发黄外，还会出现皮肤黄、尿黄，也就是常说的三黄症。
2016-02-29 20:23
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眼自发黄证明出现黄疸。传染性肝病、胆道疾病、妊娠中毒及一些溶血性等疾病是引起黄疸的原因。
症状起因：黄疸是由什么原因引起的?(一)发病原因1.溶血性黄疸凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病，都能引起溶血性黄疸。常见疾病有以下两大类。(1)先天性溶血性贫血：如地中海贫血(血红蛋白病)、遗传性球形红细胞增多症。(2)后天性获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)、异型输血后溶血、新生儿溶血、恶性疟疾、伯氨奎林等药物、蛇毒、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。2.肝细胞性黄疸各种肝脏疾病，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病、各型肝硬化、原发与继发性肝癌、败血症及钩端螺旋体病等，都可因肝细胞发生弥漫损害而引起黄疸。3.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)根据阻塞的部位可分为肝外胆管及肝内胆管阻塞两类。(1)引起肝外胆管阻塞的常见疾病，有胆总管结石、狭窄、炎性水肿、蛔虫、肿瘤及先天性胆道闭锁等;引起胆管外压迫而导致胆总管阻塞的常见疾病或原因，有胰头癌、胰头增大的慢性胰腺炎、乏特壶腹癌、胆总管癌、肝癌以及肝门部或胆总管周围肿大的淋巴结(癌肿转移)等。(2)肝内胆管阻塞又可分为肝内阻塞性胆汁郁积与肝内胆汁郁积。前者常见于肝内胆管泥沙样结石、癌栓(多为肝癌)、华支睾吸虫病等;后者常见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁郁积症(如氯丙嗪、甲睾酮、口服避孕药等)、细菌性脓毒血症、妊娠期复发性黄疸、原发性胆汁性肝硬化及少数心脏或腹部手术后等。4.先天性非溶血性黄疸系指胆红素的代谢有先天性的缺陷，发病多见于婴、幼儿和青年，常有家族史。如在婴幼儿时期未死亡而能存活下来者，其黄疸可反复出现，常在感冒或运动、感染、疲劳后诱发，但患者一般健康状况良好。这类黄疸临床上较少见，有时易误诊为肝胆疾病。属这类黄疸的常见疾病有以下几种。(1)Gilbert综合征：发生黄疸的机制是肝细胞摄取非结合胆红素障碍(轻型，是临床上最常见的一种家族性黄疸)及肝细胞微粒体中葡萄糖醛酸转移酶不足(重型，预后差)所致。本病特征为除黄疸外，其他肝功能试验正常，血清内非结合胆红素浓度增高，红细胞脆性增加;口服胆囊造影剂后，胆囊显影良好，肝活体组织检查无异常。(2)Dabin-Johnon综合征：引起黄疸的原因是非结合胆红素在肝细胞内转化为结合胆红素后，结合胆红素的转运及向毛细胆管排泌功能发生障碍。本病特征为血清结合胆红素增高;口服胆囊造影剂后胆囊不显影;肝脏外观呈绿黑色(腹腔镜下观察)，肝活组织检查可见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒沉着。本病预后良好。(3)Rotor综合征：发生黄疸的原因是肝细胞摄取非结合胆红素以及结合胆红素向毛细胆管排泌均有部分障碍所致。本病特征为血清非结合与结合胆红素都增高;靛青绿(ICG)排泄试验障碍(减低);胆囊造影大多显影良好，仅少数不显影;肝内无色素颗粒沉着，肝活体组织检查正常。本病预后一般良好。(4)Crigler-Najjar综合征：发生黄疸的原因是肝细胞微粒体内缺乏葡萄糖醛酸转移酶，使非结合胆红素不能转化为结合胆红素。本综合征可分为重型或轻型，前者因血液中非结合胆红素浓度很高，与脑组织中脂肪组织有极强的亲和力，故易发生胆红素脑病(核黄疸)，多见于新生儿，其预后极差，多在出生后1年内死亡;后者系肝细胞微粒体内部分缺乏葡萄糖醛酸转移酶，故其症状较轻，预后比重型稍好。(二)发病机制1.正常胆红素代谢(1)胆红素的来源与形成：80%～85%的胆红素来源于成熟红细胞的血红蛋白。正常红细胞的寿命平均为120天，从衰老和损伤的红细胞释放出来的血红蛋白被单核-巨噬细胞系统(脾、肝、骨髓)吞食、破坏和分解，在组织蛋白酶的作用下成为血红素、铁和珠蛋白(铁被机体再利用，珠蛋白进入蛋白代谢池)，血红素经血红素加氧酶的作用转变为胆绿素，胆绿素再经胆绿素还原酶作用还原成胆红素。正常人每天由红细胞破坏产生的血红蛋白约60～80gL，生成的胆红素总量约为340～510μmolL，平均425μmolL;此外，另有15%～20%的胆红素来源于骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白(无效造血)，及肝内游离的血红素、含血红素的蛋白质(包括肌红蛋白、过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素P450等)，这些物质产生的胆红素称之为旁路性胆红素;从血红蛋白分解来的胆红素(亦包括旁路性胆红素)称之为非结合胆红素(unconjugatedbilirubin);非结合胆红素迅速与血清白蛋白结合，形成非结合胆红素白蛋白复合物，再经血循环运输至肝脏。非结合胆红素不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不含有非结合胆红素。但非结合胆红素呈脂溶性，与脂肪组织有较好的亲和力。(2)肝脏对非结合胆红素的摄取、结合与排泄功能：①肝脏对非结合胆红素的摄取：肝脏是胆红素代谢的重要场所。非结合胆红素白蛋白复合物经血液运输到肝细胞时，根据超微结构观察，非结合胆红素与白蛋白分离后，即经肝血窦Die’间隙被肝细胞的微突所摄取，进入肝细胞后，非结合胆红素被肝细胞浆内的特殊蛋白y及Z所携带(y及Z蛋白作为载体)，运送至肝细胞的滑面内质网的微粒体内。②非结合胆红素的结合(即结合胆红素的形成)：在滑面内质网的微粒体内有葡萄糖醛酸转移酶，非结合胆红素在该酶的作用下与葡萄糖醛酸结合形成葡萄糖醛酸酯，或称为结合胆红素(Conjugatedbilirubin)。与1个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅰ(单酯)，与2个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅱ(双酯)。从胆汁中排泌的结合胆红素大部分是双酯胆红素。因结合胆红素呈水溶性，可经肾小球滤过而从尿中排出，故尿中胆红素定性试验阳性。③结合胆红素的排泄：结合胆红素形成后如何从肝细胞排出，其确切机制尚未完全阐明，多认为是通过主动排泄的耗能过程来完成。结合胆红素经高尔基器运输到毛细胆管微突、微胆管、细胆管、小胆管、肝总管、胆总管，经十二指肠乳头排入十二指肠。④胆红素的肠肝循环：结合胆红素经胆道排入肠道后并不能被肠黏膜所吸收，而在回肠末端及结肠经厌氧菌还原酶作用后还原为尿胆原(每天肠道形成的尿胆原总量约为68～473μmol)。尿胆原的大部分氧化为尿胆素从粪便中排出体外，也称粪胆素(或粪胆原);小部分尿胆原(10%～20%)被回肠和结肠黏膜吸收，经门静脉血流回到肝内，在回到肝内的尿胆原中，有大部分再经肝细胞作用后又转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠道内，这一过程称为“胆红素的肠肝循环”。有小部分未能转变为结合胆红素，而是经体循环(即小部分尿胆原→肝静脉→下腔静脉→心脏→体循环)，由肾脏排出体外，正常人每天由尿液排出的尿胆原一般不超过6.8μmol。尿内尿胆原定性试验为弱阳性或阳性(正常胆红素代谢，图1)。2.溶血性黄疸红细胞大量破坏(溶血)后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏(肝细胞)的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸(图2)。3.肝细胞性黄疸由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死)，致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，或因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液，最终均导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸(图3)。4.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)无论是肝内的毛细胆管、微细胆管、小胆管，还是肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸(图4)。此外，某些肝内胆汁郁积并非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积)，还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。
可能疾病：黄疸
常见检查： 沙眼衣原体抗体 眼球和眼眶的超声检查
就诊科室：眼科
