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眼白发黄有哪些原因
补充说明：眼白发黄有哪些原因
a******W 2016-03-03 17:21
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精选回答(1)
余欣 副主任医师 南充市顺庆区东南社区卫生服务中心
擅长：中西医结合治疗外感发热、咳嗽、哮喘、肺胀、头痛、眩晕、心悸、失眠、胃痛、泄泻等内科常见病、多发病及疑难病症。
提问
眼白发黄多考虑是饮食不当引起的，也可能是睡眠不足、结膜炎、睑裂斑、肝炎等疾病导致的，建议患者根据引起的原因对症治疗。
1、饮食不当
若是日常生活中经常摄入过多黄色食物，比如胡萝卜、南瓜等，会使身体内的黄色素过多，出现眼白发黄的情况。建议患者改变不良的饮食结构，多吃新鲜的水果和蔬菜，避免过量摄入黄色食物。
2、睡眠不足
如果患者长期熬夜，会导致睡眠不足，使眼睛得不到充分休息，会出现眼睛发红、干涩、眼白发黄等情况。建议患者保持良好的生活习惯，避免熬夜，保证充足睡眠。
3、结膜炎
如果长期不注意眼部卫生，可能会导致细菌入侵诱发结膜炎，大部分患者会出现眼睛发红、干涩、眼痒、疼痛等症状，随着病情发展，会出现视物模糊、视力减退等情况。患者可遵医嘱使用盐酸左氧氟沙星滴眼液、妥布霉素滴眼液等药物进行改善，还要注意眼部卫生，避免用脏手揉搓。
4、睑裂斑
如果长期受到紫外线照射，可能会诱发睑裂斑，大部分患者会出现眼睛发红、发痒、异物感等症状，还可能会伴随眼白发黄的情况。患者可遵医嘱使用双氯芬酸钠滴眼液、普拉洛芬滴眼液等药物进行改善，还要注意合理膳食，避免吃辛辣油腻食物。
5、肝炎
肝炎是肝脏部位受到病原微生物入侵引起的，患者会出现身体乏力、食欲减退、厌油腻、肝区不适等症状，还会伴随眼白发黄的情况。患者可遵医嘱口服复方甘草酸苷片、双环醇片等药物进行改善，还要注意三餐规律，避免暴饮暴食。
在日常生活中，患者要注意做好保暖措施，避免着凉，注意保持良好的心态，避免情绪激动，注意清淡饮食，避免食用辛辣刺激性食物。在平时可进行适当的运动，例如慢跑、打羽毛球、跳绳等。如果患者出现不适症状，建议及时就医治疗。
2018-11-23 20:53
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医生回答(5)
董华 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
眼白发黄可能是由肝炎、胆管炎、胆石症、肝硬化、胆汁淤积性肝病等引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.肝炎
肝炎是由多种因素导致的肝脏炎症反应，如病毒、药物、酒精等。这些因素引起肝细胞损伤和坏死，导致肝功能异常，从而影响胆红素代谢。抗病毒药物是主要治疗方法，例如恩替卡韦片、拉米夫定片等，可以抑制乙肝病毒复制，改善病情。
2.胆管炎
胆管炎由细菌感染胆管引起，会导致胆汁流通不畅，进而引起胆红素水平升高，出现眼白发黄的症状。抗生素治疗是首选方法，患者可在医生指导下使用阿莫西林胶囊、头孢克肟颗粒等药物进行缓解。
3.胆石症
胆石症是指胆囊或胆管内形成结石，当结石移动时可能会阻塞胆道，导致胆汁不能正常排出，引起眼白发黄的现象。手术切除胆囊是最常见的治疗方法，如腹腔镜下胆囊切除术、开腹胆囊切除术等。
4.肝硬化
肝硬化是一种慢性肝病，由于长期酗酒、病毒感染等原因导致肝细胞受损，无法有效代谢胆红素，进而引起眼白发黄的情况发生。患者可遵医嘱服用复方甘草酸苷片、水飞蓟宾葡甲胺片等保肝护肝类药物进行调理。
5.胆汁淤积性肝病
胆汁淤积性肝病是由于各种原因引起的胆汁排泄受阻，胆汁中的胆红素不能及时排出体外，导致血液中胆红素浓度增高，引起眼白发黄。患者需要在医生指导下应用熊去氧胆酸片、丁二磺酸腺苷蛋氨酸肠溶片等利胆药进行治疗。
建议定期进行肝功能测试和超声波检查以监测病情变化。注意保持良好的生活习惯，避免过度劳累和饮酒，有助于减轻症状并促进康复。
2023-12-30 09:41
举报姚平霞 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
眼白发黄有哪些原因：你好，您说的眼白是指巩膜，引起巩膜发黄的原因一般情况下有两种情况：1.如果是双眼巩膜全部的发黄有可能是黄染。2.单眼不均匀的局部发黄可能与年龄有关，年龄大的人由于风吹日晒，容易出现；还有慢性的结膜炎症，经常的熬夜，眼睛疲劳等反复的结膜充血，结膜脂肪沉积看起来就有些发黄；翼状胬肉也可以见到眼白限局性发黄。一般情况下眼白发黄不会影响视力，也不会有明显的不适感。
2016-03-03 17:20
举报闵样水 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
眼白发黄有哪些原因注意检查是否是肝炎和贫血，首先检查血常规和做两对半及丙肝和肝功检查是否有肝炎。休息不好也可能导致这个症状的。应该保证休息时间和质量。如果检查有肝炎和贫血应该针对性治疗。如果检查没有其他异常也不要担心，可能是个体差异导致的。喝酒也可能导致面黄的，最好喝酒的也应该检查肝功，而且戒酒。
2016-03-03 17:20
举报李婉 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
眼白发黄有哪些原因：眼睛发黄的原因很多：疲劳用眼，肝区病变都有这种情况,脂肪沉积也说不定，贫血都可能造成眼睛发黄。肝没问题的话，可以去医院检查一下黄疸，如果只是用眼疲劳长期对着电脑或电视都会使眼球稍有黄色,对症治疗即可,有炎症控制治疗炎症,无炎症带有色眼镜,遮蔽日光,减少屏幕前时间。
2016-03-03 17:20
举报闵金华 主治医师 三甲
提问
眼白发黄有哪些原因：黄疸的可能性较大，最好可以到医院做个肝功能检查，进一步明确病因。这里给你介绍一副食疗进行调理，丹参，灵芝，田鸡(青蛙)。将田鸡去皮洗净同煲汤，盐调味饮汤食肉。适用于阴黄。尽量是要注意休息，保证充足的睡眠，饮食要清淡。
2016-03-03 17:20
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眼自发黄证明出现黄疸。传染性肝病、胆道疾病、妊娠中毒及一些溶血性等疾病是引起黄疸的原因。
症状起因：黄疸是由什么原因引起的?(一)发病原因1.溶血性黄疸凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病，都能引起溶血性黄疸。常见疾病有以下两大类。(1)先天性溶血性贫血：如地中海贫血(血红蛋白病)、遗传性球形红细胞增多症。(2)后天性获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)、异型输血后溶血、新生儿溶血、恶性疟疾、伯氨奎林等药物、蛇毒、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。2.肝细胞性黄疸各种肝脏疾病，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病、各型肝硬化、原发与继发性肝癌、败血症及钩端螺旋体病等，都可因肝细胞发生弥漫损害而引起黄疸。3.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)根据阻塞的部位可分为肝外胆管及肝内胆管阻塞两类。(1)引起肝外胆管阻塞的常见疾病，有胆总管结石、狭窄、炎性水肿、蛔虫、肿瘤及先天性胆道闭锁等;引起胆管外压迫而导致胆总管阻塞的常见疾病或原因，有胰头癌、胰头增大的慢性胰腺炎、乏特壶腹癌、胆总管癌、肝癌以及肝门部或胆总管周围肿大的淋巴结(癌肿转移)等。(2)肝内胆管阻塞又可分为肝内阻塞性胆汁郁积与肝内胆汁郁积。前者常见于肝内胆管泥沙样结石、癌栓(多为肝癌)、华支睾吸虫病等;后者常见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁郁积症(如氯丙嗪、甲睾酮、口服避孕药等)、细菌性脓毒血症、妊娠期复发性黄疸、原发性胆汁性肝硬化及少数心脏或腹部手术后等。4.先天性非溶血性黄疸系指胆红素的代谢有先天性的缺陷，发病多见于婴、幼儿和青年，常有家族史。如在婴幼儿时期未死亡而能存活下来者，其黄疸可反复出现，常在感冒或运动、感染、疲劳后诱发，但患者一般健康状况良好。这类黄疸临床上较少见，有时易误诊为肝胆疾病。属这类黄疸的常见疾病有以下几种。(1)Gilbert综合征：发生黄疸的机制是肝细胞摄取非结合胆红素障碍(轻型，是临床上最常见的一种家族性黄疸)及肝细胞微粒体中葡萄糖醛酸转移酶不足(重型，预后差)所致。本病特征为除黄疸外，其他肝功能试验正常，血清内非结合胆红素浓度增高，红细胞脆性增加;口服胆囊造影剂后，胆囊显影良好，肝活体组织检查无异常。(2)Dabin-Johnon综合征：引起黄疸的原因是非结合胆红素在肝细胞内转化为结合胆红素后，结合胆红素的转运及向毛细胆管排泌功能发生障碍。本病特征为血清结合胆红素增高;口服胆囊造影剂后胆囊不显影;肝脏外观呈绿黑色(腹腔镜下观察)，肝活组织检查可见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒沉着。本病预后良好。(3)Rotor综合征：发生黄疸的原因是肝细胞摄取非结合胆红素以及结合胆红素向毛细胆管排泌均有部分障碍所致。本病特征为血清非结合与结合胆红素都增高;靛青绿(ICG)排泄试验障碍(减低);胆囊造影大多显影良好，仅少数不显影;肝内无色素颗粒沉着，肝活体组织检查正常。本病预后一般良好。(4)Crigler-Najjar综合征：发生黄疸的原因是肝细胞微粒体内缺乏葡萄糖醛酸转移酶，使非结合胆红素不能转化为结合胆红素。本综合征可分为重型或轻型，前者因血液中非结合胆红素浓度很高，与脑组织中脂肪组织有极强的亲和力，故易发生胆红素脑病(核黄疸)，多见于新生儿，其预后极差，多在出生后1年内死亡;后者系肝细胞微粒体内部分缺乏葡萄糖醛酸转移酶，故其症状较轻，预后比重型稍好。(二)发病机制1.正常胆红素代谢(1)胆红素的来源与形成：80%～85%的胆红素来源于成熟红细胞的血红蛋白。正常红细胞的寿命平均为120天，从衰老和损伤的红细胞释放出来的血红蛋白被单核-巨噬细胞系统(脾、肝、骨髓)吞食、破坏和分解，在组织蛋白酶的作用下成为血红素、铁和珠蛋白(铁被机体再利用，珠蛋白进入蛋白代谢池)，血红素经血红素加氧酶的作用转变为胆绿素，胆绿素再经胆绿素还原酶作用还原成胆红素。正常人每天由红细胞破坏产生的血红蛋白约60～80gL，生成的胆红素总量约为340～510μmolL，平均425μmolL;此外，另有15%～20%的胆红素来源于骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白(无效造血)，及肝内游离的血红素、含血红素的蛋白质(包括肌红蛋白、过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素P450等)，这些物质产生的胆红素称之为旁路性胆红素;从血红蛋白分解来的胆红素(亦包括旁路性胆红素)称之为非结合胆红素(unconjugatedbilirubin);非结合胆红素迅速与血清白蛋白结合，形成非结合胆红素白蛋白复合物，再经血循环运输至肝脏。非结合胆红素不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不含有非结合胆红素。但非结合胆红素呈脂溶性，与脂肪组织有较好的亲和力。(2)肝脏对非结合胆红素的摄取、结合与排泄功能：①肝脏对非结合胆红素的摄取：肝脏是胆红素代谢的重要场所。非结合胆红素白蛋白复合物经血液运输到肝细胞时，根据超微结构观察，非结合胆红素与白蛋白分离后，即经肝血窦Die’间隙被肝细胞的微突所摄取，进入肝细胞后，非结合胆红素被肝细胞浆内的特殊蛋白y及Z所携带(y及Z蛋白作为载体)，运送至肝细胞的滑面内质网的微粒体内。②非结合胆红素的结合(即结合胆红素的形成)：在滑面内质网的微粒体内有葡萄糖醛酸转移酶，非结合胆红素在该酶的作用下与葡萄糖醛酸结合形成葡萄糖醛酸酯，或称为结合胆红素(Conjugatedbilirubin)。与1个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅰ(单酯)，与2个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅱ(双酯)。从胆汁中排泌的结合胆红素大部分是双酯胆红素。因结合胆红素呈水溶性，可经肾小球滤过而从尿中排出，故尿中胆红素定性试验阳性。③结合胆红素的排泄：结合胆红素形成后如何从肝细胞排出，其确切机制尚未完全阐明，多认为是通过主动排泄的耗能过程来完成。结合胆红素经高尔基器运输到毛细胆管微突、微胆管、细胆管、小胆管、肝总管、胆总管，经十二指肠乳头排入十二指肠。④胆红素的肠肝循环：结合胆红素经胆道排入肠道后并不能被肠黏膜所吸收，而在回肠末端及结肠经厌氧菌还原酶作用后还原为尿胆原(每天肠道形成的尿胆原总量约为68～473μmol)。尿胆原的大部分氧化为尿胆素从粪便中排出体外，也称粪胆素(或粪胆原);小部分尿胆原(10%～20%)被回肠和结肠黏膜吸收，经门静脉血流回到肝内，在回到肝内的尿胆原中，有大部分再经肝细胞作用后又转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠道内，这一过程称为“胆红素的肠肝循环”。有小部分未能转变为结合胆红素，而是经体循环(即小部分尿胆原→肝静脉→下腔静脉→心脏→体循环)，由肾脏排出体外，正常人每天由尿液排出的尿胆原一般不超过6.8μmol。尿内尿胆原定性试验为弱阳性或阳性(正常胆红素代谢，图1)。2.溶血性黄疸红细胞大量破坏(溶血)后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏(肝细胞)的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸(图2)。3.肝细胞性黄疸由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死)，致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，或因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液，最终均导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸(图3)。4.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)无论是肝内的毛细胆管、微细胆管、小胆管，还是肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸(图4)。此外，某些肝内胆汁郁积并非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积)，还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。
可能疾病：黄疸
常见检查： 沙眼衣原体抗体 眼球和眼眶的超声检查
就诊科室：眼科
