发病时间：不清楚
中医多囊卵巢
补充说明：中医多囊卵巢
a******W 2016-03-07 16:46
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医生回答(6)
李娟 主治医师 三甲
提问
中医多囊卵巢可以通过生活方式干预、中药调理、运动疗法和营养支持等非药物方法来改善症状。如果症状没有缓解或者加重，应尽快就医以获得适当的治疗。
1.生活方式干预
生活方式干预包括合理饮食、规律作息及适量运动，如每天摄入均衡膳食，保证充足睡眠时间，每周至少进行3次有氧运动。合理的饮食结构有助于维持机体正常代谢功能，规律的作息时间和适当的体育锻炼可促进内分泌系统健康，从而改善多囊卵巢综合征的相关症状。
2.中药调理
中药调理需由专业中医师根据患者体质开具个体化处方，通常采用汤剂或丸散膏丹形式服用，疗程一般为4-6周。中药通过调整脏腑功能、平衡阴阳气血来缓解多囊卵巢综合征患者的症状，如月经不调、痤疮等。
3.运动疗法
运动疗法应遵循渐进增加强度的原则，建议选择如慢跑、游泳等有氧运动，每周至少进行3次，每次持续20-30分钟。运动可以帮助减轻体重，改善胰岛素敏感性，进而影响雄激素水平，对于改善多囊卵巢综合征的症状有益。
4.营养支持
营养支持涉及制定个性化饮食计划，减少高糖、高脂食物摄入，增加蛋白质和纤维摄入量，并可能需要补充维生素D和铁质。营养支持旨在优化患者整体健康状况，减少脂肪堆积，辅助控制血糖和血脂水平，对减轻多囊卵巢综合征相关代谢异常有积极作用。
在中医指导下进行治疗，同时注意保持心情舒畅，避免过度疲劳和精神紧张，以利于疾病的恢复。
2024-03-18 05:31
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田金环 主任医师 郑州天伦不孕不育医院
擅长：近30年专注多囊卵巢、卵巢早衰、内分泌失调等不孕症的治疗与研究至今为此已成功帮助9258个不孕家庭实现生儿育女梦最快怀孕仅治21天
提问
多囊卵巢一般是指多囊卵巢综合征。中医认为该疾病主要是由于肾虚、肝郁、痰湿、脾虚、瘀血等因素引起的，患者可以在医生的指导下进行针对性治疗。
1、肾虚
肾虚是指肾脏的精气不足，可能与久病伤肾、先天不足、房劳过度等因素有关，患者可能会出现月经不调、腰膝酸软、潮热盗汗等症状，还可能会出现上述情况。患者可以在医生的指导下使用左归丸、六味地黄丸等药物进行治疗，也可以通过针灸、推拿等方式进行治疗。
2、肝郁
肝郁是指肝脏的疏泄功能失常，可能与情志郁结、饮食不节等因素有关，患者可能会出现胸胁胀痛、食欲不振、月经不调等症状，还可能会出现上述情况。患者可以在医生的指导下使用逍遥丸、柴胡舒肝丸等药物进行治疗，也可以通过针灸、推拿等方式进行治疗。
3、痰湿
痰湿是指体内津液代谢异常形成的病理产物，可能与脾虚、肾虚等因素有关，患者可能会出现肥胖、腹胀、胸闷等症状，还可能会出现上述情况。患者可以在医生的指导下使用参苓白术散、六君子丸等药物进行治疗，也可以通过拔罐、刮痧等方式进行治疗。
4、脾虚
脾虚是指脾脏的运化功能失常，可能与饮食不当、过度劳累等因素有关，患者可能会出现腹泻、面色萎黄、肢体倦怠等症状，还可能会出现上述情况。患者可以在医生的指导下使用人参健脾丸、参苓白术散等药物进行治疗，也可以通过针灸、推拿等方式进行治疗。
5、瘀血
瘀血是指血液运行不畅，阻滞于经脉内，可能与情志郁结、跌仆闪挫等因素有关，患者可能会出现局部刺痛、面色紫暗等症状，还可能会出现上述情况。患者可以在医生的指导下使用血府逐瘀丸、桂枝茯苓丸等药物进行治疗，也可以通过刮痧、拔罐等方式进行治疗。
患者在日常生活中要注意饮食清淡，避免食用辛辣、刺激性的食物，如辣椒、生姜、芥末等，同时还需避免熬夜，保持良好的作息规律。患者还可以适当进行运动，如慢跑、游泳、打羽毛球等，可以增强自身体质，有助于疾病的恢复。
2016-03-08 10:12
举报易姹新 主治医师 三甲
提问
你好！诊断
1935年，Stein和Leventha首次报告此病后被定名为Stein-Leventhal综合征（S-L征）。1960年由于患者以双侧卵巢囊性增大为特征，故改称为多囊卵巢综合征（PCOS）。由于PCOS有高度临床异质性，病因及发病机制至今不清，到2003年欧洲人类生殖和胚胎与生殖医学学会的（ESHRE/ASRM）的专家召开PCOS国际协作组专家会议制定了PCOS的国际诊断标准
2016-03-07 16:45
举报冯平 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
你好！临床表现
1.月经紊乱
PCOS导致患者无排卵或稀发排卵，约70%伴有月经紊乱，主要的临床表现形式为闭经、月经稀发和功血，占月经异常妇女70%～80%，占继发性闭经的30%，占无排卵型功血的85%。由于PCOS患者排卵功能障碍，缺乏周期性孕激素分泌，子宫内膜长期处于单纯高雌激素刺激下，内膜持续增生易发生子宫内膜单纯性增生、异常性增生，甚至子宫内膜非典型增生和子宫内膜癌。
2016-03-07 16:45
举报万明 主治医师 三甲
提问
你好！分类
根据PCOS国际诊断标准（详见诊断部分）诊断的PCOS可以进行亚型分型，以便于个体化治疗选择：
1型：经典PCOS，超声卵巢多囊样改变及高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症；
2型：超声卵巢多囊样改变及稀发排卵或无排卵；
3型：NIH标准PCOS，高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵；
4型：同时具备超声卵巢多囊样改变、高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵，此型也被称为经典PCOS。
2016-03-07 16:45
举报李婉 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
你好！病因
目前对于PCOS病因学研究有非遗传理论和遗传理论两种。
1.PCOS非遗传学理论
研究认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态，孕期暴露于高浓度雄激素环境下，如母亲PCOS史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等，青春期后易发生排卵功能障碍。
2016-03-07 16:45
举报向医生提问
多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因：一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX45，XO;46，XX46，XXq和46，XXq。二、肾上腺萌动假说Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LHFSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。1、发病原因PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。2、发病机制PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。1）促性腺激素释放异常PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LHFSHge;2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌ldquo;抑制素rdquo;，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。2）雄激素过多在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3beta;-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。3）雌酮过多PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1F2比率增高(正常E1F2le;1)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。4）细胞色素P450C17A调节失常PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素IGF系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17AmRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。5）胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Haegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。6）肥胖PCOS伴肥胖者(BMIge;25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。7）高泌乳素血症高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。8）PCOS与卵巢自身免疫研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojanky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
就诊科室：妇科、内分泌
醋酸氢化可的松片
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