首页> 内科> 肾内科> 急性肾功能不全> 急性肾功能不全

精选回答(1)

姚学华 副主任医师 龙口市城市社区卫生服务中心

擅长:高血压,冠心病,高脂血症,胃炎,肠炎,肺炎,支气管炎和支气管哮喘等内科疾病的诊断和治疗

提问

急性肾功能不全是指肾小球滤过率突然或持续下降,引起氮质废物体内储留,水、电解质和酸碱平衡紊乱,所导致各系统并发症的临床综合征。

急性肾功能不全多是由于肾脏血流灌注不足、肾脏疾病、肾小球疾病等原因所引起的,患者会出现少尿、水肿、恶心、呕吐、食欲不振、乏力等症状,部分患者还会出现呼吸困难、胸痛、意识障碍等症状。急性肾功能不全的患者需要根据病因进行治疗,如果是肾前性因素引起的,需要及时补充血容量,如果是肾性因素引起的,需要及时进行透析治疗。如果是肾后性因素引起的,需要及时进行手术治疗。

建议患者及时到正规医院就医,可以在医生的指导下使用、氢等利尿药物进行治疗,改善水肿的情况。同时,患者也可以遵医嘱使用碳酸氢钠、乳酸钠等药物进行治疗。在日常生活中,患者需要注意多休息,避免过度劳累,以免加重病情。

2018-09-21 14:43

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医生回答(2)

郑秀鹏 主治医师 三甲

擅长:全科

提问

急性肾功能不全可以考虑控制液体负荷、限制蛋白质摄入、纠正电解质失衡、使用利尿剂、控制血压等方法治疗。如果症状没有改善或者加重,应尽快就医。
1.控制液体负荷
通过严格控制每日液体摄入量并监测患者体重变化来实现。此措施有助于防止水肿加重,减轻肾脏负担,适用于缓解急性肾功能不全患者的水肿症状。
2.限制蛋白质摄入
限制蛋白质摄入可减少体内代谢废物产生,从而降低肾脏的工作负担。因为高蛋白饮食会导致尿素、肌酐等代谢废物增加,长期如此会加重肾脏损伤;所以对于存在急性肾功能不全的患者而言,应减少蛋白质的摄入量。
3.纠正电解质失衡
纠正电解质失衡通常包括补充电解质溶液或调整饮食,具体方法取决于患者的具体情况。保持适当的电解质平衡有助于维持细胞内外渗透压稳定,支持肾脏正常工作模式;这对于管理急性肾功能不全是必要的,因为电解质紊乱可能会加剧肾脏损伤。
4.使用利尿剂
利尿剂如可用于促进体内多余水分排出,减轻心脏负荷。急性肾功能不全时,利尿剂有助于排除体内积液,改善液体潴留引起的水肿及高血压状态;但需密切监控药物剂量以防过度脱水。
5.控制血压
通过生活方式干预如低盐饮食和适量运动以及必要时服用降压药如硝苯地平片来控制血压水平。高血压是导致肾病进展的重要因素之一,控制血压有助于保护肾脏健康;因此对急性肾功能不全患者来说,控制血压至关重要。
在治疗急性肾功能不全的过程中,应注意定期监测患者的肾功能指标,以便及时调整治疗方案。同时,建议患者遵循医嘱调整饮食结构,避免高盐、高脂食物,以利于病情恢复。

2024-01-07 21:14

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葛博龙 主治医师 三甲

擅长:全科

提问

治疗急性肾功能不全不能盲目的采取治疗方法,看看患者的体质适合什么样的治疗方法,鉴于你的病情我建议你采用中医的治疗方法“五行化毒”逆转修复疗法,急性肾功能不全是可以治疗的,你一定要坚持治疗,选择科学的方法治疗。选择中医治疗肾功能不全,治疗效果好,安全性高。

2016-03-12 21:03

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疾病百科

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水肿 (积水)

过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。

  • 症状起因:水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期,妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时,淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加,只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。

  • 可能疾病:胆碱能性荨麻疹  肾病  喉炎  结膜炎  肾炎  

  • 常见检查: 维生素B1  抗链球菌溶血素“O”试验  粪便气味  尿葡萄糖  尿酮体  结肠造影  

  • 就诊科室:内科、外科、肾

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