发病时间：不清楚
快速瘦手臂
补充说明：快速瘦手臂
a******W 2016-04-30 16:56
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精选回答(1)
任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
快速瘦手臂可以考虑饮食疗法调整、功能性锻炼、针灸疗法等方法来实现。如果体重下降过程中出现不适，应立即停止并咨询专业医生。
1.饮食疗法调整
通过减少热量摄入、增加蛋白质比例等方式来控制日常饮食，使每日消耗量大于摄入量。此举有助于促进脂肪分解及代谢过程，从而间接地帮助减轻上肢区域积累的体脂水平。
2.功能性锻炼
选择针对手臂肌肉群组的有氧运动如跳绳、哑铃卷曲等，在专业教练指导下制定并执行计划。目标是提高心肺耐力的同时增强局部力量；这样能够改善血液循环状态，并且长期坚持可有效降低脂肪含量。
3.针灸疗法
由受过专门训练的中医师在特定穴位进行电针刺激，每次治疗持续30-60分钟。针灸通过调节内分泌系统和神经系统功能来促进新陈代谢，同时也有助于缓解因体重变化引起的皮肤松弛等问题。
需要注意的是，如果患者存在高血压或其他心血管疾病，则应谨慎使用针灸疗法，以免引起血压波动或其他不良反应。另外，为了确保安全有效地实现减肥目标，建议患者在开始任何新的饮食或锻炼计划之前咨询医生的意见。
2024-01-10 06:52
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医生回答(4)
易茶敏 主治医师 三甲
提问
将右手臂伸高，往身后左肩胛骨弯曲，以左手压着右臂关节处，并触碰左肩胛骨，保持5秒，尔后伸高，左右换边.如此动作每天做二组，每组十五次。这是一个拉伸性动作，要注意量力而为，防止拉伤，减肥目的的运动应以少量多次为原则，切忌为达运动量减少运动时间而加大负荷量，否则非但脂肪减不下去，还会多出比脂肪更难对付的肌肉
2016-04-30 16:54
举报李英光 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
减肥的最好方法是少吃多活动，控制自己的饮食，但是需要保证基本的需要，多参加锻炼，尤其是在饭后要注意适当的活动，不能总是坐着，只有这样才有可能减肥，并且需要坚持，不建议服用减肥的药物，副作用都是很大的。还有可能导致严重的并发症，出现厌食的可能。
2016-04-30 16:54
举报张大伟 主治医师 三甲
提问
让你的手臂没赘肉 ：
日常生活中，手臂是活动最激烈的部位，但其伸展的方向大多只有前面或侧面。由于较少于后面运动，因此内臂部分较容易松驰。而且肌肉较不使用的部位极容易堆积脂肪，尤其在25岁过后更加明显。无论如何，想要有结实的肌肉，则必须面面俱到。
1、锻炼内臂，使之结实。
双手交错，拇指向下，双臂向前延伸。静止2~3秒后双手反转一下收回，再向前延伸一次约2~3秒。慢慢进行约10~20次。
2、使双臂紧张。
单手按摩肩膀，并不停的耸肩，按压的手一直向下压双臂，特别是按压手臂的内侧肌肉。左右各5秒共进行5次。
3、改善内臂的松驰
双手掌交错在耳边，向上延伸用力，静止2~3秒后放松。训练平常较不使用的肌肉，同时可缴正姿势。共进行5~10次。
肌肉的训练中有游泳、伏地挺身等等动作性的运动，也有延伸静止的静态运动。在静态方面，可使肌肉继续紧张，具有紧缩、防止脂肪沉淀的效果；而伏地挺身等的动态运动则较适合体力较佳的人。
2016-04-30 16:54
举报赵德开 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
减肥小窍门：瘦身秘招，不论胖上面，还是胖下面或全身胖，都可以恢愎的窈窕身材。如果有下身肥胖，肌肉松软，容易痰多、水肿，吃得少也不瘦，手脚冰冷特征，建议为：1）多泡澡或足浴（泡脚），每周至少三次，以促进血液循环并强化新陈代谢。2）绝不能胡乱的节食，或采用不当的减肥方法，像“苹果疗法”、“七日断食法”，可以服用比较好的减肥产品如等减肥产品。因为阴型肥胖的人是需要能减肥又能补身的方法才能成功。3）多喝温热的饮料，“绝不能”喝冰冷的饮料。否则减肥的成功机率会大大降低。4）吃一点辛辣的食品，如生姜、胡椒、花椒、辣椒等。对身体加温有很大的作用，会提升基础代谢功能。5）不要吃白糖，可用红糖、蜂蜜代替。泡面、味精也不要吃。
2016-04-30 16:54
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下身肥胖：不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。属于多囊卵巢综合征病理生理的一种表现。
症状起因：疾病病因PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。病理生理1.促性腺激素释放异常PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LHFSH≥2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。2.雄激素过多在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3β-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。3.雌酮过多PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1F2比率增高(正常E1F2≤1)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。4.细胞色素P450C17A调节失常PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素IGF系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17AmRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。5.胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁。Haegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5'-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。6.肥胖PCOS伴肥胖者(BMI≥25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。7.高泌乳素血症高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。8.PCOS与卵巢自身免疫研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojanky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。9.多囊卵巢综合征与血压的关系，多囊卵巢综合征患者存在高雄激素血症和高胰岛素血症，可直接致大血管损伤，提高交感神经兴奋性引起高血压。高血压多发生在多囊卵巢综合征患者的晚期。还有研究认为多囊卵巢综合征肥胖患者的收缩压较消瘦患者及同龄正常人比较有明显升高。多囊卵巢综合征患者存在高雄激素血症和高胰岛素血症，可直接致大血管损伤，提高交感神经兴奋性引起高血压：高胰岛素血症可引起糖、脂代谢紊乱，产生肥胖，影响血黏度，引起高血压。因此，多囊卵巢综合征的治疗主要针对提高胰岛素敏感性和降低高雄激素血症，减轻体重，改善糖、脂代谢紊乱，降低血黏度等原发病。卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
可能疾病：肥胖症 小儿肥胖性生殖无能综合征
就诊科室：保健科、营养科、中医
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