发病时间：不清楚
内分泌疾病
补充说明：内分泌疾病
a******W 2016-08-15 20:18
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精选回答(1)
高建军 副主任医师 潍坊市妇幼保健院 三甲
擅长：尿道炎，膀胱炎，肾炎，尿路结石，尿路肿瘤，前列腺炎，前列腺增生，前列腺癌， 男性不育症，少精子症，弱精子症，畸形精子症，无精子症，阳痿，早泄，包皮过长，包茎，包皮炎，龟头炎，包皮龟头黏连
提问
内分泌疾病是由于内分泌腺体或细胞功能异常导致激素分泌失调所引起的一系列代谢紊乱症状。
内分泌疾病是由内分泌腺体或细胞的功能异常引起的，这些异常可能导致激素分泌过多、过少或不适当。例如，甲状腺功能亢进症是因为甲状腺产生过多甲状腺激素，而糖尿病则是由于胰岛β细胞功能障碍导致胰岛素分泌不足。不同的内分泌疾病可能有不同的临床表现。例如，甲状腺功能亢进症患者可能出现心悸、体重下降、多汗等症状；而糖尿病则常表现为多尿、口渴、疲劳等。
针对内分泌疾病的诊断通常包括血液生化检测、激素水平测定以及影像学检查如超声波或核磁共振成像。例如，可以测量患者的空腹血糖水平以评估是否存在高血糖。内分泌疾病的治疗方法因具体疾病而异。一般情况下，药物治疗是主要手段，如甲亢可使用抗甲状腺药，糖尿病则需要口服降糖药或注射胰岛素。此外，生活方式调整，如合理饮食和规律运动，对改善病情也有重要作用。
建议患者定期监测相关指标，保持均衡饮食并避免过度摄入碘元素，有助于预防甲状腺疾病的发生。同时，应确保充足的睡眠时间，维持健康的生活习惯。
2024-01-25 00:35
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医生回答(4)
柴东东 主治医师 三甲
提问
内分泌科(小儿) 内分泌，矮小症、性早熟、肥胖病、糖尿病、肾上腺疾病等
垂体疾病和其他各种疑难杂的诊治
生殖内分泌失调,青春发育异常,月经紊乱,功能失调性不育,更年期问题及性激素水平异常,比例失调有关的各种身心障碍性疾病
等等
2016-08-15 20:16
举报李焕晨 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
你好，多囊卵巢综合征主要是体内雄激素水平偏高，导致月经不调，主要通过药物调理的，不然激光后，还是有复发的概率性的，而且效果也不是很好的，多囊卵巢综合征，可以考虑达英35调经治疗的。疗程3-6个月，平时多吃含有维生素c和维生素e丰富的蔬菜和水果的。
2016-08-15 20:16
举报李华 主治医师 三甲
提问
一、垂体功能减退症：系垂体激素缺乏所致的复合症群，可以是单个激素减少，如生长激素，催乳素缺乏；或多种激素如、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素同时缺乏。
二、甲状腺疾病
1、单纯性甲状腺肿：是因缺碘、先天性甲状腺激素合成障碍或致甲状腺肿等多种原因引起的非炎症性或非肿瘤性甲状腺肿大，不伴甲状腺功能减退或亢进表现。
2、甲状腺功能亢进症：简称甲亢，是指由多种病因导致甲状腺功能增强，从而分泌TH过多所致的临床综合征。其特征与甲状腺肿大、突眼、基础代谢增加和自主神经系统功能失常。
3、甲状腺功能减退症：简称甲减，是由多种原因引起的TH合成、分泌生物效应不足所致的一组内分泌疾病。
三、肾上腺皮质疾病：
1、库欣综合征：是由多种原因引起肾上腺分泌过量的糖皮质激素（主要是皮质醇）所致。主要临床表现有满月脸、多血质、向心性肥胖、皮肤紫纹、痤疮、糖尿病倾向、高血压和骨质疏松等。
2、原发性慢性肾上腺皮质功能减退症：分原发性和继发性两种。原发性者又称Addison病，是双侧肾上腺因自身免疫、结核、真菌等感染或肿瘤、白血病等原因导致绝大部分被破坏引起肾上腺皮质激素分泌不足所致。继发性者为下丘脑－垂体病变引起促肾上腺皮质激素（ACTH）不足所致。
四、嗜铬细胞瘤：起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜洛组织，这种瘤组织持续或间断的释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。临床上常呈阵发性或持续性高血压、头痛、多汗、心悸及代谢紊乱症群。
五、糖尿病：是一种常见的内分泌－代谢疾病，是由多种原因引起胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。可涉及心、脑、肾、肺、骨胳、血管、神经、皮肤、眼、耳、口腔、足等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。重症或应激时可发生酮症酸中毒、高渗性昏迷等急性代谢紊乱。
六、肥胖症：是指人体内脂肪堆积过多和（或）分布异常，体重增加。肥胖症是一种常见的慢性代谢异常疾病，常与2型糖尿病、高血压、高脂血症、缺血性心脏病等集结出现。
七、痛风：是一组长期嘌呤代谢紊乱、血尿酸增高的异质性疾病。其临床特点为：高尿酸血症尿酸盐结晶、沉积及由此所致的特征性急性关节炎、痛风石，严重者关节畸形及功能障碍。常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸性尿路结石。
八、骨质疏松症：是一种以低骨量和骨组织微结构破坏，导致骨骼脆性增加及易发生骨折的全身性疾病。
2016-08-15 20:16
举报姚龙夏 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
你好，体内分泌系统是一个相当复杂的系统,它包括垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、胸腺、性腺、扁桃体等多个器官和组织。内分泌是人体生理机能的调控者，其功能是分泌各种激素,直接参与人体内多种物质的代谢和功能的调控。由于人体是一个有机的整体，各系统、各脏器、各组织之间都是互相影响，有机配合，在内分泌系统的直接参与和调控作用下，使免疫系统维持其良好的监视、防卫、清除代谢产物和外来侵入者、修复受损的细胞、组织、器官，使其恢复原来的功能。另一方面，一个内分泌器官的功能失调，可以引起其它内分泌器官的功能改变，因而产生多个系统的病变可造成某些系统器官严重损害，严重影响生活质量和心理健康。
2016-08-15 20:16
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多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因：一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX45，XO;46，XX46，XXq和46，XXq。二、肾上腺萌动假说Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LHFSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。1、发病原因PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。2、发病机制PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。1）促性腺激素释放异常PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LHFSHge;2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌ldquo;抑制素rdquo;，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。2）雄激素过多在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3beta;-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。3）雌酮过多PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1F2比率增高(正常E1F2le;1)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。4）细胞色素P450C17A调节失常PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素IGF系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17AmRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。5）胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Haegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。6）肥胖PCOS伴肥胖者(BMIge;25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。7）高泌乳素血症高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。8）PCOS与卵巢自身免疫研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojanky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
就诊科室：妇科、内分泌
甲泼尼龙片
糖皮质激素只能作为对症治疗，只有在某些内分泌失调的情况下，才能作为替代药品。主要用于过敏性与自身免疫性炎症性疾病适应症，详见说明书。
维生素B1片
1.适用于维生素B1缺乏的预防和治疗，如维生素B1缺乏所致的脚气病或Wernicke脑病。亦用于周围神经炎、消化不良等的辅助治疗。2.全胃肠道外营养或摄入不足引起的营养不良时维生素B1的补充。3.下列情况时维生素B1的需要量增加：妊娠或哺乳期、甲状腺功能亢进、烧伤、血液透析、长期慢性感染、发热、重体力劳动、吸收不良综合征伴肝胆系统疾病（肝功能损害、酒精中毒伴肝硬化）、小肠疾病（乳糜泻、热带口炎性腹泻、局限性肠炎、持续腹泻、回肠切除）及胃切除后。4.大量维生素B1对下列遗传性酶缺陷病可改善症状：亚急性坏死性脑脊髓病（Leigh病）、支链氨基酸病，乳酸性酸中毒和间歇性小脑共济失调。
左甲状腺素钠片
适用于先天性甲状腺功能减退症(克汀病)与儿童及成人的各种原因引起的甲状腺功能减退症的长期替代治疗，也可用于单纯性甲状腺肿，慢性淋巴性甲状腺炎，甲状腺癌手术后的抑制(及替代)治疗。有时可用于甲状腺功能亢
甲亢灵片
平肝潜阳，软坚散结。用于具有心悸、汗多、烦躁易怒、咽干、脉数等症状的甲状腺机能亢进症。
