发病时间:不清楚
本人患亚急性硬膜下血肿,25天才发现急
补充说明:本人患亚急性硬膜下血肿,25天才发现急
检查及治疗情况:骑电瓶车摔了一下,25天后头痛挂急诊,住院一天后双侧引流,现视神经只能看到正前方,旁边的看不清,高压氧做了60天,营养神经的药在吃,现还在眼睛的两侧打针,医生说每只眼睛打28天。12月初针就结束了,但现在效果还是不明显,想知道什么时候才会好转
X*******8 2016-11-25 10:24
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精选回答(5)
你好,那么出现这个症状脑外伤还是比较重,严重的脑挫伤,硬膜下血肿是需要手术治疗的,你现在的眼视物不清,考虑是神经损伤有关系的,建议你继续营养神经。现在主要是看硬膜下血肿的多少,如果是都吸收了考虑视神经压迫可以应用营养神经药物治疗看看。最好去医院眼科检查一下眼底还有超声看看。有问题对症治疗
2018-12-21 10:22
举报您好,小患者目前的情况的话病情还是比较严重的,而且一般像这类疾病,最好是在医院去进行住院治疗,同时还需要降低颅脑水肿的情况,以及消除血肿的,不然的话,病情很难康复。
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对这种情况,首先建议患者继续做高压氧的治疗,这对于患者的恢复是有比较大的帮助,。同时这种情况建议患者再继续做一下,眼底的检查注意做好复查,这种情况只能慢慢的治疗的,。
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你好.这个恢复时间是不能明确的,继续治疗就可以的。生活上应该减少刺激性食物,忌油腻,忌腥荤,平时注意避免劳累,多食蔬菜水果,积极补充维生素C。
2016-11-25 10:31
举报你好,从您描述的症状看应该是视交叉受压引起的视野缺损,恢复起来有些困难,继续治疗看半年内是否有所恢复吧!
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室:脑外科