精选回答(4)

闫振文 副主任医师 中山大学孙逸仙纪念医院 三甲

擅长:常见的临床症状如头痛、头晕、抑郁等,以及脑血管疾病、周围神经病、神经肌肉病、运动障碍疾病等

提问

肌性肌无力可能是过度劳累、缺钙、重症肌无力等原因引起的,需要根据病因采取针对性的治疗措施。

1、过度劳累

平时不注意休息,长时间进行重体力劳动,便有可能会导致局部的肌肉受到损伤,容易出现肌肉无力、酸痛等症状。可以适当进行按摩、热敷来缓解。

2、缺钙

体内长时间缺乏钙元素时,可能会导致骨骼肌兴奋性增加,容易出现肌肉无力、痉挛等症状。可以遵医嘱使用葡萄糖酸钙口服溶液、碳酸钙D3片等药物进行治疗。

3、重症肌无力

属于自身免疫性的疾病,可能会导致肌肉的力量受到影响,可以遵医嘱使用甲泼尼龙片、醋酸片等药物进行治疗。

除此之外,还有可能跟肌萎缩、周围神经病等原因有关,应及时就医治疗。

2023-07-24 06:36

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谢彦英 副主任医师 武警北京市总队第三医院

擅长:擅长各类神经内科疾病的诊断和治疗,诊治范围:脑瘫、脑萎缩、肌肉萎缩、肌营养不良、运动神经元病等神经内科疾病。

提问

患有肌性肌无力要保持愉悦的情绪、做好健康的饮食调理等。在进行相关的治疗时,应该选择科学的方法进行治疗。

2014-01-05 12:59

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冷贵生 副主任医师 济南军区总医院 三甲

擅长:擅长各类神经内科疾病的诊断和治疗,诊治范围:脑瘫、脑萎缩、肌肉萎缩、肌营养不良、运动神经元病等神经内科疾病。对于患者我本着救死扶伤的原则,认真负责的对待每个患者。

提问

你好,肌性肌无力患者平时生活中应注意不要太过于劳累,患病时应采用科学的方法治疗,通过对受损细胞的修复、替代和重建,能够激活滋养阻滞的横纹肌,使其恢复正常。

2014-01-04 14:18

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孟凡荣 医师 个体诊所

擅长:内科

提问

你好 这个情况考虑是 神经的问题 建议做相关的检查对症治疗

2009-02-01 10:43

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医生回答(1)

张守顺 主任医师 济南106医院

擅长:从事神经内科疾病教学科研与临床诊疗三十余年,多次被任命为国家重点省直医院神经科主任;擅长脑瘫、帕金森、脑萎缩、脑发育不良、肌营养不良、肌肉萎缩、截瘫、运动神经元、重症肌无力和脑病后遗症等神经内科疾病的诊疗;参与科研“神经因子靶向导入疗法”,并率先运用于临床,取得了优异的成绩,填补了我国生物医疗的空白,为广大神经内科疾病患者带来康复新希望。

提问

您好,肌无力是神经肌肉传递障碍所致之慢性疾病,临床特征为受累的骨骼肌肉极易疲劳,该病的出现已经严重的影响了患者的生活起居,所以尽早的进行治疗才是患者早日恢复健康的关键,同时要保持心情舒畅避免情绪暴躁不安,可适当缓解病情。

2014-03-06 16:25

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疾病百科

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肌性肌无力 (肌营养不良症)

肌性肌无力是指神经肌肉接头之间传递障碍和肌纤维本身的病变,即突触前膜、突触隙、突触后膜和肌纤维本身的病变所导致的肌肉无力。如重症肌无力神经肌肉接头处突触后膜乙酸胆碱受体遭到损害;有机磷中毒时,胆碱酯酶的活力受到影响,使乙酸胆碱的作用过度延长而影响肌细胞的兴奋性;周期性麻痹是由于膜电位的改变。肌强直性肌病是膜电位的不稳定;肌磷酸化酶缺乏症和肉碱棕相酸转移酶缺乏症,是由于肌肉的能源供应障碍;肌营养不良症和多发性肌炎均是肌纤维本身的病变。肉毒中毒和高血镁症影响钙离子进人神经末梢,氨基着类药物阻碍乙酸胆碱的释放,均影响突触前神经冲动的传出;美洲箭毒素和乙酸胆碱受体结合,从而影响乙酸胆碱和乙酸胆碱受体的结合等均可导致肌性肌无力。

  • 症状起因:发病原因1、神经肌肉接头之间传递障碍重症肌无力,类重症肌无力综合征的病因如肺癌及其他部位恶性肿瘤或伴发其他自身免疫性疾病,如红斑狼疮等。2、肌纤维本身的病变导致肌肉无力多发性肌炎、肌营养不良症等。3、其他膜电位异常如周期性麻痹、肌强直性肌病等;肉毒症和高血镁症。氨基成类药物、美洲箭毒素和乙酸胆碱受体结合、有机磷中毒时胆碱酯酶的活力受到影响等。能量代谢异常如肌磷酸化酶缺乏症和肉碱棕调酸转移酶缺乏症等。机理重症肌无力患者的胸腺发生病变后,诱发产生抗胸腺样物质抗体,这种抗体与横纹肌突触后膜的乙酸胆碱受体有交叉反应,即乙酸胆碱受体抗体,当乙酸胆碱受体抗体与乙酸胆碱受体结合后,则封闭了乙酸胆碱受体,受体抗体复合物在补体的参与下可以溶解受体,杀伤性T细胞及淋巴因子也可以破坏受体,使横纹肌突触后膜的乙酸胆碱受体的数量减少,功能下降。在正常情况下,当神经冲动到达神经末梢时,很多囊泡可以同时释放大量的乙酚胆碱;但只有一部分和终板膜上的乙酚胆碱受体结合而产生有效的终板电位,大部分被乙酸胆碱酯酶水解或被神经再摄取。所以当神经冲动连续发放时,虽然突触前膜附近的囊泡补充不足,乙酸胆碱的释放量逐渐减少,但仍然能够维持有效的肌肉收缩。本病由于终板的受体减少,从而减少了乙酸胆碱与受体结合的几率,使大量的乙酸胆碱被乙酸胆碱酯酶水解和在突触间隙中流失。在神经冲动的开始,虽然终板的受体减少,由于神经末梢释放大量的乙酸胆碱与受体结合的几率降低不明显,仍能产生有效的肌肉收缩。当神经冲动连续发放时,由于乙酸胆碱的释放量下降,使越来越多的肌纤维不能产生有效的终板电位,导致临床上出现受累横纹肌的异常易于疲劳,活动时加重,休息后减轻。类重症肌无力综合征的发病病因是有恶性肿瘤所引起的自身免疫反应性疾病,尤以燕麦细胞型肺癌多见。发病机理是瘤细胞表面具有与突触前膜钙通道结合蛋白相同的抗原,抗肿瘤抗体与突触前钙通道结合蛋白有交叉反应,从而影响突触前乙酸胆碱的释放,缺乏足量的乙酸胆碱与乙酸胆碱受体结合,减少动作电位的产生,发生骨骼肌的异常疲劳。即休息时肌力减弱,活动后肌无力好转的异常疲劳现象,神经高频重复电刺激检查时动作电位递增现象可以作出诊断。多发性肌炎的确切的病因和发病机制尚未明确。一般认为是一种自身免疫性疾病,可能是病毒感染等因素引起的免疫性疾病,表现为肌肉的间质性炎症和肌纤维的变性。肌细胞电镜下部分患者提示有病毒颗粒的存在人细胞和杀伤细胞的激活相当明显,肌纤维周围有淋巴细胞浸润,部分患者血清中存在抗肌球蛋白抗体和抗核抗体。部分患者合并其他自身免疫性疾病。表现为受累肌肉的肌无力和肌肉萎缩等。肌营养不良症的基本原因是基因缺陷,可能导致dytrophin,(抗肌营养不良蛋白)的生成困难。当肌纤维缺乏dytrophin,使肌细胞膜功能障碍,大量的游离钙、高浓度的细胞外液进入肌纤维内,以及免疫物质进人肌细胞内引起肌细胞内,使肌原纤维断裂、坏死。低钾性周期性麻痹和高钾性周期性麻痹的病因均为常染色体显性遗传。神经和肌肉的兴奋性与膜电位和阈电位之间的差值有密切的关系。膜电位是钾的平衡电位。静息状态下,细胞内钾的浓度明显高于细胞外钾浓度,膜电位的大小与细胞内外钾的浓度比值有关。当细胞外钾浓度降低时,膜电位的幅度增大;使膜电位与阈电位的差值增大,细胞膜处于过度极化状态,细胞的应激性降低。相反,细胞外高钾时,膜电位降低,膜电位与阈值电位的差值减小,细胞的兴奋应当增高。但当膜电位小于阈值电位时,影响复极,同样使细胞的兴奋性降低。当机体进食糖类食物、运动后休息、应激状态后、应用胰岛素和肾上腺素药物等因素下,使钾很快进入细胞内,形成低钾性周期性麻痹;在饥饿、运动后等因素下,造成细胞外高钾,形成高钾性周期性麻痹。发作经常者,可有肌纤维有圆形或椭圆形囊泡,晚期可伴有局灶性坏死,肌核中移,肌纤维大小不等。

  • 可能疾病:第Ⅳ型脊髓血管畸形  第Ⅱ、Ⅲ型脊髓血管畸形  胸椎黄韧带骨化症  继发性粘连性蛛网膜炎  股神经卡压综合征  

  • 常见检查: 血清NSE  维生素B1  血氧饱和度  羊水甲胎蛋白测定(AFP)  血清癌胚抗原  HER-2基因  

  • 就诊科室:神经

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