发病时间：一年以上
痉挛性截瘫治好能不能活动?
补充说明：痉挛性截瘫治好能不能活动?
2018-10-14 13:20
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闫振文 副主任医师 中山大学孙逸仙纪念医院 三甲
擅长：常见的临床症状如头痛、头晕、抑郁等，以及脑血管疾病、周围神经病、神经肌肉病、运动障碍疾病等
提问
痉挛性截瘫是否能活动，需要根据截瘫的严重程度进行判断和分析。
1、能活动
痉挛性截瘫主要是由于脊髓损伤所引起的，如果脊髓损伤的情况比较轻微，并没有出现严重的功能障碍的情况，可能会出现轻微的活动受限。这种情况一般可以在医生的指导下，服用营养神经的药物以及活血化瘀的药物进行治疗，比如甲钴胺分散片、活血止痛胶囊等，同时还可以配合医生进行针灸、按摩等方式进行辅助治疗，能够促进局部的血液循环，有利于病情的恢复。
2、不能活动
如果脊髓损伤的情况比较严重，出现了严重的功能障碍的情况，可能会导致肌张力增高，这种情况可能无法进行活动。如果患者出现了这种情况，可以通过加强肢体功能训练的方式进行治疗，从而提高生活自理能力。
在日常生活中，患者要注意多休息，避免进行剧烈运动。同时还要加强营养的摄入，多吃一些优质蛋白的食物以及新鲜的水果和蔬菜，如鸡蛋、牛奶、苹果、菠菜等，能够补充身体当中所需要的营养，增强身体抵抗力。如果患者出现不适症状，建议及时前往医院就医治疗。
2023-07-24 06:39
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万志超 主治医师 江西中医药大学附属医院 三甲
擅长：心血管方面疾病：高血压，冠心病，心律失常等。中医亚健康疾病：颈椎病，腰椎病，中风偏瘫，脑梗塞，儿童营养不良的治疗与身体调理。
提问
你好，痉挛性截瘫是一种遗传性疾病，通常表现为下肢肌张力增高，即下肢僵硬笨拙，痉挛性步态，易于跘倒，神经检查发现下肢腱反射亢进，病理征阳性。一般无感觉障碍。可伴有尿急。该病目前无特效药物，治疗主要是对症治疗，缓解一些临床症状，如通过肌肉松弛剂或使用肉毒素降低肌张力，没有根治性药物。可适当调整巴氯芬剂量，或使用盐酸乙哌立松片，注射肉毒素，降低肌张力。
2018-10-14 14:53
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胡泛 助理医师 康寿达医院
擅长：妇女防怀孕，自然避孕，以及日常疾病
提问
对你的遭遇表示同情，现在双下肢体，不能动么，放松压力。遗传性的痉挛性截瘫， 这个还是要加强意志的训练，多保持运动，坚持看，多做些康复训练了。
2018-10-14 14:48
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遗传性痉挛性截瘫，是一种遗传病，没有特效的治疗方法，因此应将重点放在预防上。避免近亲结婚，做好婚前检查，本病患者尽量不结婚或结婚后不要生育，病程中应加强体育锻炼，防止过早卧床而致残废，本病发展缓慢，只要注意护理，可维持数十年生命。
症状起因：遗传形式 国内外研究报道，HSP的遗传形式可呈常染色体显性遗传(AD)和常染色体隐性遗传(AR)，少见X-连锁隐性遗传(XR)，散发病例也不少见。国内学者总结国内文献报道的HSP (共117个家系，435例患者)的遗传特点，发现常染色体显性、常染色体隐性、X-连锁隐性遗传分别为41、13、2个家系，约占HSP的35.04%、11.11%、1.71%，与国外报道遗传形式基本一致。 遗传学和发病机制 HSP有明显的遗传异质性，目前分子遗传学研究发现，HSP的基因分型至少有16型，已有4型疾病基因被克隆。16型分别为：①X-连锁隐性遗传 (XR)3型，分别是HSP -1，定位于Xq28，疾病基因已克隆，为神经细胞粘附分子L1基因，即LICAM基因;HSP -2定位于Xq22，疾病基因已克隆，为髓鞘蛋白脂蛋白基因，即PLP基因;HSP -16定位于Xqll。②常染色体显性遗传(AD)8型，分别是HSP -3A定位于14q11.2～q24.3;HSP -4定位于2p22～21，疾病基因为痉挛蛋白基因(Spastin基因);HSP -6定位于15q11.1;HSP -8定位于8q23～q24;HSP-9定位于10q23.3～q24.1;HSP-10定位于12q13;HSP-12定位于19q13;HSP-13 定位于2q24;HSP-17定位于llql2。③常染色体隐性遗传(AR)5型，分别是HSP-5A定位于8q12～13;HSP-5B尚未定 位;HSP-7定位于16q24.3，疾病基因为截瘫蛋白基因(Paraplegin基因);HSP-11定位于15q13～q15;HSP-14定位于 3q27～q28;HSP-15定位于14q。 L1CAM基因编码的神经细胞粘附分子L1是粘附分子免疫球蛋白G超家族中的一员，主要在神经细胞中表达，与神经元一神经元粘附以及其他一些重要的神经元相互作用有关。Jouet等(1994)，在 HSP-1研究中发现了LICAM基因突变与HSP-1发病相关，突变形式可表现为错义突变、无义突变及缺失突变。另外，LICAM基因突变还可引起X-连锁的MASA综合征(Mental Retardation，Aphasia Shuffling gait，Adducted Thumb Syndrome)、X-连锁的脑积水及X-连锁的胼胝体发育不全。因此，我们称这4种病为等位基因病(allelic diseases)。由于这4种病的临床特征显示有相当大的重叠，以胼胝体发育不全(corpus callosum hypoplasia)、精神发育迟滞(mental retardation)、拇指内收(Adducted thumbs)、遗传性痉挛性截瘫(hereditary spastic paraplegia)和脑积水(Hydrocephalus)为特征，最近将这些疾病概括在一起，命名为CRASH综合征。 髓鞘蛋白脂蛋白(PLP)基因编码两个主要髓鞘蛋白：PLP及其异构体DM20蛋白。PLP的mRNA特异性表达于中枢神经系统(CNS)组织，而 DM20的mRNA可见于CNS、心脏及其他组织。PLP约占CNS髓鞘总蛋白含量的50%，其生物功能主要是在髓鞘形成及保持功能结构中发挥作用。 Saugier-Veber等(1994)突变分析研究发现在HSP-2患者有PLP基因突变，确定PLP基因是HSP-2的疾病基因。有趣的是PLP基 因突变还与佩-梅病(Pelizaeus-Merzbacher disease，PMD)发病有关。因此，HSP-2和PMD也为等位基因病。已发现PLP基因突变有30余种，点突变约占突变的15%～20%，常见于 HSP-2;重复突变多见于PMD。 Hazan等(1999)研究发现Spastin基因突变引起HSP-4。Spastin是一种氨基酸ATP酶(Amino Acid ATPase，AAA)蛋白家族的一个成员。HSP-4广泛表达于人类成人及胎儿组织，定位于核中，与26S蛋白酶同源，可能与核蛋白生物功能和聚集有关。到目前为止，40%～50%HSP-4被发现有 spastin基因的突变，约有39种，包括11种错义突变、6种无义突变、10种剪接位点突变、8种小缺失突变、3种插入突变和1种大缺失突变等。 Ciorgio Lasari等(1998)在HSP-7病人中发现了Paraplegin基因的一种9.5kb缺失的杂合突变，另外他们还发现了两种移码突变，导致截短 的Paraplegin蛋白的产生，确定paraplegin基因是HSP-7的疾病基因。Paraplegin是一种线粒体金属蛋白酶，与酵母线粒体 ATP酶高度同源，转染的Cos-7细胞免疫荧光分析和体外线粒体表达实验表明，Paraplegin蛋白存在于线粒体内膜，它有线粒体膜内蛋白水解作 用，分子伴侣(chaperone)样活性，线粒体蛋白翻译后的装配，多肽链的错误折叠或翻译等功能有关。在有Paraplegin突变的两个病人的肌活 检分析中发现存在典型的线粒体氧化磷酸化缺陷，提示此缺陷可能是HSP-7型疾病神经变性的一种发病机制。
可能疾病： 多发性硬化伴发的葡萄膜炎 小儿常染色体显性小脑性共济失调 小儿常染色体隐性小脑性共济失调 小儿遗传性痉挛性截瘫 遗传性痉挛性截瘫
常见检查：
就诊科室：神经、骨科
苯磺酸氨氯地平片
1.高血压 本品适用于高血压的治疗。可单独应用或与其他抗高血压药物联合应用。 2.冠心病（CAD） 2.1慢性稳定性心绞痛 2.2本品适用于慢性稳定性心绞痛的对症治疗。可单独应用或与其他抗心绞痛药物联合应用。 2.3血管痉挛性心绞痛（Prinzmetal's或变异型心绞痛） 2.4本品适用于确诊或可疑的血管痉挛性心绞痛的治疗。可单独应用也可与其他抗心绞痛药物联合应用。 2.5经血管造影证实的冠心病 2.6经血管造影证实为冠心病，但射血分数40%且无心衰的患者，本品可减少因心绞痛住院的风险以及降低冠状动脉重
盐酸替扎尼定片
盐酸替扎尼定片为中枢性骨骼肌松弛药，用于降低因脑和脊髓外伤、脑出血、脑炎以及多发性硬化病等所致的骨骼肌张力增高、肌痉挛和肌强直。
骨疏康胶囊
补肾益气，活血壮骨。主治肾虚兼气血不足所致的原发性骨质疏松症，症见腰背疼痛、腰膝酸软、下肢痿弱、步履艰难、神疲、目眩、舌质偏红或淡，脉平或濡细。
沉香十七味丸
“白脉病”：白脉包括大脑、小脑、延脑脊髓，以及各种神经。出现口眼歪斜、四肢麻木、肌筋萎缩、偏瘫、麻痹、言语不清等症状。“赫依”血不调：是指赫依与血相互不合而形成的疾病，本方指跌打损伤、扭挫伤、筋骨肿痛、骨质增生、颈椎病、肥大性脊椎炎、肩周炎、坐骨神经痛、三叉神经痛、面瘫等引起的疼痛、瘀肿、功能障碍等症状。
