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脊髓前角病变的原因
补充说明:脊髓前角病变的原因
2019-04-03 07:04
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脊髓前角病变可能是由病毒感染、遗传因素、自身免疫性疾病等引起的。
1.病毒感染
脊髓前角病变可能由多种病毒引起,如带状疱疹病毒、巨细胞病毒等,这些病毒会直接或间接地攻击脊髓前角神经元,导致其功能受损。针对病毒感染的治疗通常包括抗病毒药物,如阿昔洛韦或更昔洛韦。例如,在医生指导下使用阿昔洛韦口服溶液可以抑制病毒复制。
2.遗传因素
某些遗传性疾病如脊髓性肌萎缩症(SMA)会导致脊髓前角神经元逐渐死亡,从而引起运动障碍和肌肉萎缩。对于遗传因素引起的脊髓前角病变,目前尚无根治方法。但可通过基因疗法来延缓病情进展。例如,在专业医师的指导下接受基因重组人生长激素注射液治疗可以改善症状。
3.自身免疫性疾病
自身免疫性疾病可能导致机体对自身的神经组织产生攻击反应,包括脊髓前角。这可能是由于免疫系统错误地将正常组织视为外来威胁而进行攻击。针对自身免疫性疾病的治疗通常涉及使用免疫调节剂或生物制剂来抑制异常的免疫反应。例如,在医生建议下使用甲氨蝶呤片可以减轻炎症反应。
在诊断明确后,应定期进行神经系统检查和影像学评估以监测病情变化,并遵循医嘱进行康复训练以维持肌肉功能和预防并发症。
2023-07-27 04:29
举报脊髓前角病变是脊髓灰质炎的一种临床表现,目前还是以接种脊髓灰质炎疫苗的效果最好,脊髓前角病变,是由脊髓灰质炎病毒感染造成的急性传染病。病症特点是脊髓和脑干运动细胞受累,致所支配肌肉发生弛缓性瘫痪。是一种受多种致病因素影响、病理特征为脊髓内形成管状空腔。
2019-04-03 08:09
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症状起因:病因:脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus)为小核糖核酸病毒科的肠道病毒属。电子显微镜下观察病毒呈小的圆球形,直径为24~30nm,呈圆形颗粒状。内含单股核糖核酸,核酸含量为20%~30%。病毒核壳由32个壳粒组成,每个微粒含四种结构蛋白,即VP1~VP4。VP1与人细胞膜受体有特殊亲和力,与病毒的致病性和毒性有关。 1.抵抗力 脊髓灰质炎病毒对一切已知抗生素和化学治疗药物不敏感,能耐受一般浓度的化学消毒剂,如70%乙醇及5%煤酚皂液。0.3%甲醛、0.1mmol/L盐酸及(0.3~0.5)×10-6余氯可迅速使之灭活,但在有机物存在时可受保护。加热至56℃ 30min可使之完全灭活,但在冰冻环境下可保存数年,在4℃冰箱中可保存数周,在室温中可生存数日。对紫外线、干燥、热均敏感。在水、粪便和牛奶中可生存数月。氯化镁可增强该病毒对温度的抵抗力,故广泛用于保存减毒活疫苗。 2.抗原性质 利用血清中和试验可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个血清型。每一个血清型病毒都有两种型特异性抗原,一种为D(dense)抗原,存在于成熟病毒体中,含有D抗原的病毒具有充分的传染性及抗原性;另一种为C(coreless)抗原,存在于病毒前壳体内,含C抗原的病毒为缺乏RNA的空壳颗粒,无传染性。病毒在中和抗体的作用下,D抗原性可转变为C抗原性,失去再感染细胞的能力。加热灭活的病毒即失去VP4和核糖核酸,而成为含有C抗原的病毒颗粒。应用沉淀反应与补体结合试验可检出天然D抗原及加热后的C抗原。 3.宿主范围和毒力 人类是脊髓灰质炎病毒的天然宿主和储存宿主,猴及猩猩均为易感动物。病毒与细胞表面特异受体相结合并被摄入细胞内,在胞质内复制,同时释出抑制物抑制宿主细胞RNA和蛋白质的合成。 天然的脊髓灰质炎病毒称为野毒株,在实验室内经过减毒处理的病毒株称为疫苗株。疫苗株仅当直接注射到猴中枢神经系统时才能引起瘫痪,而对人神经细胞无毒性。疫苗株病毒,特别是Ⅲ型病毒,在人群中传播时可突变为具有毒性的中间株。对野毒株和疫苗株的最可靠鉴别方法是进行核酸序列分析。 原先存在于肠道内的其他肠道病毒(柯萨奇和埃可病毒等),可对口服疫苗株病毒产生干扰现象,使之不能定居于肠黏膜上及进入血液循环,从而降低其刺激免疫系统产生抗体的能力。
常见检查:
就诊科室:神经
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