肌力和耐力下降的原因？

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•劳动耐力下降

慢性肺原性心脏病:是指由肺部、胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，从而导致肺动脉高压和右心室肥大，最后发生右心衰竭的心脏病,简称肺心病。其临床特点以咳嗽、咳痰，活动后 心悸，呼吸困难，下肢浮肿，X线显示肺气肿、肺动脉分支扩张，超声心动图显示右心房或右心室增大等。本病病程发展缓慢，首先患者多有长期慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难，其次逐步出现心悸、气急加重和紫绀，尤其在发生急性呼吸道感染时，通气障碍进一步加剧，从而引起缺氧和二氧化碳潴留并导致呼吸衰竭和心力衰竭。 　　本病在我国较为常见,根据国内近年的统计，肺心病平均患病率为0.41%-0.47%。患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长而患病率增高。急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。

• 症状起因：1.慢性肺原性心脏病的病因:按原发病的不同部位，可分为三类：1)、支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。2)、胸廓运动障碍性疾病较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。3)、肺血管疾病甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病(allergicgranulmatoi)，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。2.慢性肺原性心脏病的发病机制:肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压,肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期;右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，右室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。

• 可能疾病：舒张性心力衰竭  鸡胸  主动脉瓣关闭不全  冠心病  肺动脉口狭窄  

• 常见检查： 动态心电图  心血管疾病的超声诊断  红细胞压积(HCT)  血红蛋白浓度  RBC  红细胞压积  

• 就诊科室：心血管内科、呼吸