发病时间：不清楚
眼外肌麻痹怎么治疗单泼尼龙？
补充说明：眼外肌麻痹怎么治疗单泼尼龙？
n****8 2019-06-02 03:34
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精选回答(1)
杨健 副主任医师 池州市人民医院 三甲
擅长：擅长白内障、青光眼、角结膜病及斜弱视等疾病的诊治，熟练掌握小切口白内障摘除术、青光眼小梁切除术、共同性斜视矫正术等眼科手术。
提问
眼肌麻痹的发病前多有感染或脑血管病基础，以及糖尿病、肿瘤、周围神经病变等诱因，临床表现有复视，瞳孔散大或缩小，眼睑或眼球活动障碍。眼肌麻痹的最佳治疗时间是发病日3个月内，越早治疗越好。建议到医院的眼科进行专业的治疗。减少病痛的折磨。
2019-06-13 16:55
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医生回答(1)
孟文石 主治医师 三甲
提问
眼肌麻痹包括眼内肌麻痹和眼外肌麻痹。眼内肌即睫状肌，具有调节作用，如果眼内肌麻痹，看东西就不清楚。眼外肌有使眼球自由转动的作用，附于眼球壁上的6条肌肉受动眼(第Ⅱ)、滑车(第Ⅳ)以及外展(第Ⅵ)3对颅神经支配。引起眼外肌麻痹的原因是脑或眼球周围的疾病，如炎症、血管病变、外伤、中毒、肿瘤等，当这些病因损伤动眼、滑车、外展3对眼球肌肉的运动神经时，就会发生眼肌麻痹，而致眼球运动障碍及瞳孔散缩功能异常，出现斜视和 复视 。你好，根据上述分析，确诊这个一般需要根据临床症状以及做一些神经的相关检查。
2019-06-02 05:10
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眼外肌麻痹是由于眼外肌本身或其支配的神经系统受到损害而发生的器质性病变，表现为复视及眼球运动障碍。本病属于中医学的“辘轳关转”。
症状起因：关于本病的发病机制有4种学说：1.肌营养不良学说Fuch首先提出本病是肌营养不良的一种，此后，Silex、Sandier、SamualGartner与EdwinBillet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见，发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变，横纹消失，纤维组织增生，它与神经源性肌肉萎缩不同，后者肌肉纤维虽有皱缩，但仍保持其原有性质，横纹不消失，因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。2.神经核变性学说Mobiu和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致，属于核性麻痹(nuclearpaly)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例，发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowki也病理检查1例，发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩，有的细胞核移向四周，尼氏小体粉碎，Perlia核和Edjnger-Wetphal核正常，中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患，以后一直受神经源性学说支配。3.神经-肌肉变性学说最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性，以后出现眼外肌纤维的萎缩变性，因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegiaplu)Kearn-ayre综合征及眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维的命名或分类。4.代谢缺陷学说目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积，认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期，病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢，一定时间后，肌细胞即破坏，肌纤维粗细显著不等，病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失，有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低，引起眼球运动障碍。
就诊科室：眼科、神经
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