发病时间：不清楚
脑癌晚期死前1月症状?
补充说明：脑癌晚期死前1月症状?
2019-06-12 00:08
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冯金周 副主任医师 四川省人民医院 三甲
擅长：胶质瘤，垂体瘤，脑膜瘤，颅脑外伤，三叉神经痛，面肌痉挛，脑积水
提问
脑癌晚期死亡前1月可有头痛、全身表现等症状，根据发病部位不同，可有不同表现。
1、患者晚期头痛很明显，且随时间推移，头痛的症状越来越重。2、患者会出现全身症状，如极度消瘦、乏力、恶病质、癫痫等表现。3、根据肿瘤生长部位不同，患者症状可有较大差异。若肿瘤位于大脑，则患者晚期临终前可有人格改变的症状，如出现抑郁发作、性格大变等。若肿瘤生长于小脑，晚期患者会出现无法保持平衡、行走障碍的症状。若肿瘤生长于颅神经，患者会出现视力问题、吞咽困难、听力下降等症状。
建议尽量提高患者生存质量，延长生存期。
2022-07-28 16:29
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李医生 副主任医师 其他
擅长：肿瘤的化学治疗及综合治疗，对肺癌、消化道肿瘤的内科治疗、化疗不良反应的防治以及癌痛的内科治疗。
提问
通常人们所说的脑癌，指的是颅内的恶性肿瘤，主要是指，三级以上神经上皮肿瘤，或者是三级以上的胶质瘤。这一种类型的恶性肿瘤，就算是做手术也没有办法全部切除，通常都会残留。那些残留以后复发的恶性程度会更高，会造成非常严重的脑水肿，以至于无法再次切除肿瘤。在疾病的晚期病友会出现严重的颅内压力增高，神志障碍，头痛，恶心呕吐，癫痫发作。
2019-06-12 01:56
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
