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眼外肌麻痹的症状
补充说明:眼外肌麻痹的症状
a******W 2022-06-23 19:07
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眼外肌麻痹的症状包括复视、斜视、眼痛、视力减退以及瞳孔异常,这些症状可能表明眼部肌肉功能障碍,建议及时就医以确定具体原因并接受适当治疗。
1.复视
复视通常由眼外肌麻痹导致双眼无法同时注视同一物体,使影像成双所引起的。这是由于神经肌肉接头处传导障碍或支配眼球运动的神经受损所致。复视可能出现在任何注视方向上,患者会感到看到两个重叠的物体影像。
2.斜视
眼外肌麻痹可导致眼外肌收缩力量不均,形成异常屈光力,进而出现斜视的现象。此外,大脑融合中枢功能紊乱也会导致斜视的发生。斜视表现为眼睛的位置偏斜,包括内斜视、外斜视和上下斜视等。
3.眼痛
眼外肌麻痹时,炎症反应可能会刺激眼部组织,从而引发眼痛的感觉。眼痛通常位于眼球周围,可能伴有压迫感或钝痛。
4.视力减退
当眼外肌麻痹影响黄斑区时,会导致视觉信息传输受阻,从而引起暂时性视力下降的情况发生。视力减退可能为单眼或双眼,程度从轻微到严重不等。
5.瞳孔异常
瞳孔异常可能是眼外肌麻痹导致瞳孔括约肌或瞳孔散大肌的功能障碍,这会影响瞳孔对光线的正常反应。瞳孔异常可能表现为瞳孔大小不一、对光反应迟钝或消失等情况。
针对眼外肌麻痹的症状,建议进行眼科检查,如裂隙灯显微镜检查、视野检查以及瞳孔功能测试。治疗措施可能包括药物治疗,如皮质类固醇或免疫调节剂,以减轻炎症,或手术矫正斜视。患者应保持良好的睡眠质量,避免过度用眼,确保充足的休息时间,有助于缓解症状并促进康复。
2024-04-06 23:46
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症状起因:关于本病的发病机制有4种学说:1.肌营养不良学说Fuch首先提出本病是肌营养不良的一种,此后,Silex、Sandier、SamualGartner与EdwinBillet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见,发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变,横纹消失,纤维组织增生,它与神经源性肌肉萎缩不同,后者肌肉纤维虽有皱缩,但仍保持其原有性质,横纹不消失,因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。2.神经核变性学说Mobiu和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致,属于核性麻痹(nuclearpaly)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例,发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowki也病理检查1例,发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩,有的细胞核移向四周,尼氏小体粉碎,Perlia核和Edjnger-Wetphal核正常,中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患,以后一直受神经源性学说支配。3.神经-肌肉变性学说最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性,以后出现眼外肌纤维的萎缩变性,因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegiaplu)Kearn-ayre综合征及眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维的命名或分类。4.代谢缺陷学说目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积,认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期,病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢,一定时间后,肌细胞即破坏,肌纤维粗细显著不等,病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失,有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低,引起眼球运动障碍。
就诊科室:眼科、神经
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1.用于治疗急性和慢性精神分裂症以及其它各种精神病性状态的明显的阳性症状(如幻觉、妄想、思维紊乱、敌视、怀疑)和明显的阴性症状(如反应迟钝、情绪淡漠及社交淡漠、少语)。也可减轻与精神分裂症有关的情感症状(如:抑郁、负罪感、焦虑)。对于急性期治疗有效的患者,在维持期治疗中,本品可继续发挥其临床疗效。 2.可用于治疗双相情感障碍的躁狂发作,其表现为情绪高涨、夸大或易激惹、自我评价过高、睡眠要求减少、语速加快、思维奔逸、注意力分散或判断力低下(包括紊乱或过激行为)。
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