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黑眼珠发黄是怎么回事
补充说明：黑眼珠发黄是怎么回事
a******W 2022-06-23 19:08
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李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲
擅长：内科学和全科医学副主任医师，国家二级心理咨询师，擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治，心理咨询。
提问
黑眼珠发黄可能是肝功能异常、贫血、胆红素代谢障碍、药物副作用、遗传因素等引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.肝功能异常
肝功能异常可能导致胆汁分泌减少或胆汁淤积，影响胆红素的正常代谢和排泄，进而引起巩膜黄染。患者可在医生指导下使用水飞蓟宾葡甲胺片、复方甘草酸苷片等保肝药物进行治疗。
2.贫血
贫血时血红蛋白含量降低，不能有效地携带氧气到组织器官，导致巩膜部位毛细血管内还原型血红蛋白增多，从而出现巩膜黄染的现象。缺铁性贫血可通过口服补铁剂如硫酸亚铁片、富马酸亚铁片来纠正贫血状态，改善巩膜黄染的情况。
3.胆红素代谢障碍
胆红素代谢障碍会导致血液中未结合胆红素浓度升高，当超过肝脏摄取和结合能力时，就会出现巩膜黄染的现象。可遵医嘱服用熊去氧胆酸胶囊、茵栀黄颗粒等利胆药物促进胆红素的排泄。
4.药物副作用
某些药物可能会干扰胆红素的代谢过程，导致巩膜黄染。这通常是暂时性的，停药后会自行消退。如果发现巩膜黄染是由药物引起的，应立即告知医生并停止使用相关药物。
5.遗传因素
遗传因素可能会影响胆红素的代谢途径，导致巩膜黄染。对于遗传性巩膜黄染，通常无法预防，但可以通过定期体检监测病情变化。
建议关注饮食中的脂肪摄入量，以减轻肝脏负担，如减少油炸食品的摄入。同时，保持充足的睡眠有助于身体健康，有利于巩膜恢复正常的颜色。
2024-04-21 17:42
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肝功能异常是当肝脏受到某些致病因素的损害，可以引起肝脏形态结构的破坏(变性、坏死、肝硬化)和肝功能的异常。轻度的损害，通过肝脏的代偿功能，一般不会发生明显的功能异常;如果损害比较严重而且广泛，引起明显的物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁的形成和排泄障碍及出血倾向等肝功能异常改变，称为肝功能不全(hepatic insufficiency)，即肝功能异常。当发生肝功能异常的时候，针对不同的表现采用不同的治疗方法，比如：保肝，降黄，抗病毒，降脂等对症治疗。
症状起因：引起肝功能不全的原因很多，可概括为以下几类：一、感染寄生虫(血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴)、钩端螺旋体、细菌、病毒均可造成肝脏损害;其中尤以病毒最常见(如病毒性肝炎)。二、化学药品中毒如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等，往往可破坏肝细胞的酶系统，引起代谢障碍，或使氧化磷酸化过程受到抑制，atp生成减少，导致肝细胞变性坏死;有些药物，如氯丙嗪、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药物和抗菌素(如四环素)，即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害，这可能与过敏有关。三、免疫功能异常肝病可以引起免疫反应异常，免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。例如乙型肝炎病毒引起的体液免疫和细胞免疫都能损害肝细胞;乙型肝炎病毒的表面抗原(hbag)、核心抗原(hbcag)、e抗原(hbeag)等能结合到肝细胞表面，改变肝细胞膜的抗原性，引起自身免疫。又如原发性胆汁性肝硬化，病人血内有多种抗体(抗小胆管抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体等)，也可能是一种自身免疫性疾病。四、营养不足缺乏胆硷、甲硫氨酸时，可以引起肝脂肪性变。这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂(主要为卵磷脂)，而胆硷是卵磷脂的必需组成部分。甲硫氨酸供给合成胆硷的甲基。当这些物质缺乏时，脂肪从肝中移除受阻，造成肝的脂肪性变。五、胆道阻塞胆道阻塞(如结石、肿瘤、蛔虫等)使胆汁淤积，如时间过长，可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血，而引起肝细胞变性和坏死。六、血液循环障碍如慢性心力衰竭时，引起肝淤血和缺氧。七、肿瘤如肝癌对肝组织的破坏。八、遗传缺陷有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性疾病。例如由于肝脏不能合成铜蓝蛋白，使铜代谢发生障碍，而引起肝豆状核变性;肝细胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿苷酸转移酶，1-磷酸半乳糖不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄积，损害肝细胞，引起肝硬化。
可能疾病：肝炎 小儿肝母细胞瘤 朗格汉斯细胞组织细胞增生症 对乙酰氨基酚中毒 蚕豆病
常见检查： 肝脏B超 血清甲型肝炎抗原 脑磷脂胆固醇絮状试验 反映肝脏贮备功能的试验 絮状沉淀试验 肝功能
就诊科室：肝病、消化、内科、传染科
