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痫病发作后为什么不醒
补充说明:痫病发作后为什么不醒
a******W 2022-09-08 10:33
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痫病发作后不醒可能是由脑水肿、颅内出血、代谢性脑病、电解质紊乱、药物副作用等引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.脑水肿
脑水肿是由于脑组织液体代谢障碍导致的病理状态,引起局部脑体积增大和压力增高。这会导致神经功能受损,包括意识障碍。轻度脑水肿可通过控制原发病、维持水电解质平衡等非手术方法缓解,重症则需开颅去骨瓣减压术进行处理。
2.颅内出血
颅内出血是指颅内血管破裂导致血液流入脑实质内部,压迫大脑组织,引起头痛、呕吐等症状。严重时可导致昏迷甚至死亡。颅内出血的治疗方法取决于出血原因和部位。例如蛛网膜下腔出血患者可以遵医嘱使用尼莫地平片、盐酸氟桂利嗪胶囊等扩张脑血管的药物进行治疗。
3.代谢性脑病
代谢性脑病由身体整体代谢异常引起的中枢神经系统功能障碍所致,如低血糖症、高氨血症等。这些疾病会影响脑部的能量供应和神经递质正常运作,从而影响意识水平。针对不同类型的代谢性脑病有相应的治疗方案。比如对于低血糖症,需要及时补充快速吸收的碳水化合物,如含糖饮料或糖果;而对于高氨血症,则需限制蛋白质摄入并配合口服或静脉注射降低血氨药物,如拉氧头孢钠、异亮氨酸等。
4.电解质紊乱
电解质紊乱指体内电解质浓度失衡,如钠、钾离子浓度异常,会引起神经肌肉兴奋性改变,出现抽搐、昏迷等情况。纠正电解质紊乱通常需要静脉输液补充电解质溶液,如氯化钠注射液、葡萄糖注射液等。
5.药物副作用
某些抗癫痫药物可能具有镇静作用,长期服用可能导致意识模糊或嗜睡。减少药物剂量或更换其他抗癫痫药可能是解决这个问题的方法。但必须在医生指导下进行,并注意观察病情变化。
建议定期复查头部MRI以监测脑水肿的变化情况。同时,保持良好的生活习惯,保证充足的睡眠时间,有助于促进身体恢复。
2024-03-21 12:17
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室:脑外科
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