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眼外肌麻痹的症状
补充说明:眼外肌麻痹的症状
a******W 2022-09-08 10:34
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眼外肌麻痹的症状包括复视、斜视、眼痛、视力减退以及瞳孔异常,这些症状可能表明眼部肌肉功能障碍,建议及时就医以确定具体原因并接受适当治疗。
1.复视
复视通常由眼外肌麻痹导致双眼无法同时注视同一物体,使影像成双所引起的。这是由于神经肌肉传导障碍或直接的眼球运动障碍所致。复视涉及双眼同时注视目标时出现的不协调性运动,可能伴有重影现象。
2.斜视
眼外肌麻痹可导致眼球位置偏移,形成斜视。其主要是因为支配眼球运动的神经或肌肉受损,影响了眼球的位置调节功能。斜视表现为眼睛看向一侧时出现视角偏差,即一只眼注视正前方时,另一只眼会偏离正前方注视点。
3.眼痛
眼外肌麻痹可能会引发眼部疼痛,这可能是炎症反应或神经压迫所致。眼痛可能位于眼球周围区域,程度可以从轻微不适到剧烈疼痛不等。
4.视力减退
眼外肌麻痹会影响眼球的正常转动和聚焦,进而干扰视觉信息的传输,可能导致暂时性的视力模糊或下降。视力减退可能表现在单眼或双眼,取决于病变范围和速度。
5.瞳孔异常
若眼外肌麻痹累及动眼神经,则会导致瞳孔收缩功能减弱或者丧失,从而引起瞳孔异常的情况发生。瞳孔异常包括瞳孔大小变化、对光反射迟钝或消失等,这些都表明瞳孔控制系统的功能受到影响。
针对眼外肌麻痹的症状,建议进行眼科检查,如裂隙灯显微镜检查、视野检查以及瞳孔功能测试。治疗措施可能包括药物治疗,如皮质类固醇或抗胆碱酯酶药,以减轻症状,重症肌无力患者可在医生指导下使用新斯的明片、溴吡斯的明片等改善症状;对于持续存在的症状,可能需要考虑手术矫正,例如眼外肌后徙术。患者应保持良好的睡眠习惯,避免过度用眼,确保充足的休息时间,有助于缓解症状并促进康复。
2024-04-26 09:44
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症状起因:关于本病的发病机制有4种学说:1.肌营养不良学说Fuch首先提出本病是肌营养不良的一种,此后,Silex、Sandier、SamualGartner与EdwinBillet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见,发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变,横纹消失,纤维组织增生,它与神经源性肌肉萎缩不同,后者肌肉纤维虽有皱缩,但仍保持其原有性质,横纹不消失,因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。2.神经核变性学说Mobiu和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致,属于核性麻痹(nuclearpaly)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例,发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowki也病理检查1例,发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩,有的细胞核移向四周,尼氏小体粉碎,Perlia核和Edjnger-Wetphal核正常,中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患,以后一直受神经源性学说支配。3.神经-肌肉变性学说最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性,以后出现眼外肌纤维的萎缩变性,因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegiaplu)Kearn-ayre综合征及眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维的命名或分类。4.代谢缺陷学说目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积,认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期,病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢,一定时间后,肌细胞即破坏,肌纤维粗细显著不等,病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失,有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低,引起眼球运动障碍。
就诊科室:眼科、神经
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用于儿童、青少年中屈光不正性弱视、屈光参差性弱视及斜视性弱视患者。
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主要用于脑部、周边等血液循环障碍。1、急慢性脑机能不全及其后遗症:中风、注意力不集中、记忆力衰退、痴呆。2、耳部血流及神经障碍:耳鸣、眩晕、听力减退、耳迷路综合征。3、眼部血流及神经障碍:糖尿病引起的视网膜病变及神经障碍、老年黄斑变性、视力模糊、慢性青光眼。4、末梢循环障碍:各种动脉闭塞症、间歇性跛行症、手脚麻痹冰冷、四肢酸痛。
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1.急慢性白血病,对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好,作用快,但缓解期短;2.后天性溶血性贫血,特发性血小板减少性紫癜,系统性红斑狼疮;3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎(与自体免疫有关的肝炎)、原发性胆汁性肝硬变;4.甲状腺机能亢进,重症肌无力;5.其他:慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎,增殖性肾炎,Wegener氏肉芽肿等。
溴吡斯的明片
用于重症肌无力,手术后功能性肠胀气及尿潴留等。