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眼外肌麻痹的症状治疗
补充说明:眼外肌麻痹的症状治疗
a******W 2022-10-08 15:55
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眼外肌麻痹的治疗需要针对复视、上睑下垂、眼球运动受限、瞳孔异常和视力减退等症状,建议及时就医以获得专业治疗。
1.复视
眼外肌麻痹导致双眼注视目标时出现重影和不协调运动,进而引发复视。这是由于支配眼部肌肉的神经受损,造成眼睛无法正常协同工作。复视通常表现为双重视觉,可能伴有眩晕感,尤其是当试图跟踪快速移动物体时更为明显。
2.上睑下垂
上睑提肌功能障碍可导致上睑下垂,使上眼睑部分或完全覆盖视线。眼外肌麻痹时,会导致直接拮抗肌的功能减弱或者消失,间接拮抗肌收缩增强,从而形成上睑下垂。患者可能会注意到单侧或双侧的眼睑在睁眼时无力或不完全打开。
3.眼球运动受限
眼外肌麻痹会影响眼球的正常转动,导致眼球运动范围受限。这可能是由于支配这些肌肉的神经受损或肌肉本身出现问题。患者可能感到难以向一侧或上下移动眼球,这可能导致视野缺损。
4.瞳孔异常
瞳孔由交感神经系统控制,在眼外肌麻痹的情况下,瞳孔大小和反应可能会受到影响。这可能是由于眼外肌与动眼肌共有一条神经根,因此两者同时受累。瞳孔扩张或缩小不一致,以及对光反射减弱或丧失是常见的表现。
5.视力减退
眼外肌麻痹影响了眼球的正常运动,使得外界物体不能准确地聚焦于视网膜上,从而引起暂时性的视力下降。视力减退可能为暂时性,也可能伴随持续性的视力模糊。
针对眼外肌麻痹的症状,建议进行眼科检查,包括视力测试、眼压测量和裂隙灯检查等。治疗措施可能包括物理疗法、注射肉毒素或手术矫正斜视。患者应保持良好的睡眠习惯,避免过度用眼,确保充足的休息时间,以支持眼部健康。
2024-05-11 03:29
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症状起因:关于本病的发病机制有4种学说:1.肌营养不良学说Fuch首先提出本病是肌营养不良的一种,此后,Silex、Sandier、SamualGartner与EdwinBillet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见,发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变,横纹消失,纤维组织增生,它与神经源性肌肉萎缩不同,后者肌肉纤维虽有皱缩,但仍保持其原有性质,横纹不消失,因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。2.神经核变性学说Mobiu和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致,属于核性麻痹(nuclearpaly)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例,发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowki也病理检查1例,发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩,有的细胞核移向四周,尼氏小体粉碎,Perlia核和Edjnger-Wetphal核正常,中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患,以后一直受神经源性学说支配。3.神经-肌肉变性学说最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性,以后出现眼外肌纤维的萎缩变性,因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegiaplu)Kearn-ayre综合征及眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维的命名或分类。4.代谢缺陷学说目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积,认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期,病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢,一定时间后,肌细胞即破坏,肌纤维粗细显著不等,病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失,有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低,引起眼球运动障碍。
就诊科室:眼科、神经
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