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李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲

擅长:内科学和全科医学副主任医师,国家二级心理咨询师,擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治,心理咨询。

提问

眼外肌麻痹的症状包括复视、视力减退、眼睑下垂、瞳孔异常和眼球运动障碍,这些症状可能表明神经或肌肉问题,建议及时就医以确定具体原因并接受适当治疗。
1.复视
复视通常由眼外肌麻痹导致双眼无法同时聚焦于同一物体上。眼外肌控制眼球的位置和运动,当其中一条肌肉功能受损时,会导致双眼视线不一致。复视涉及双眼视觉交叉点的不同位置。这可能导致看到两个重叠的图像,尤其是在看近距离物体时更为明显。
2.视力减退
如果眼外肌麻痹影响黄斑区,则可能会出现视力下降的情况。因为黄斑区是眼睛中最重要的区域之一,负责精细视觉和色觉。视力减退可能表现为中央视野缺损或周边视野模糊。这种症状可能伴有光敏感度增加或颜色对比度降低。
3.眼睑下垂
眼外肌麻痹可导致提上睑肌的功能减弱或者丧失,从而引发眼睑下垂。提上睑肌位于眼眶内上方,通过神经反射收缩来提升上眼睑。眼睑下垂通常表现在睁眼困难或上眼睑部分或完全覆盖角膜。
4.瞳孔异常
若支配瞳孔的交感神经系统受损,会引起瞳孔散大、缩小等异常反应,进而出现瞳孔异常的现象。眼外肌麻痹会影响眼部血液循环,导致瞳孔对光反应异常。瞳孔异常包括瞳孔大小变化、对光反应迟钝或消失等问题,这些都可能是眼外肌麻痹的表现。
5.眼球运动障碍
眼外肌麻痹会直接导致眼球运动受限,使患者出现眼球运动障碍。眼外肌麻痹是由支配眼外肌的神经损伤引起的,导致眼外肌失去正常收缩和舒张的能力。眼球运动障碍主要表现为斜视、复视等症状,在向一侧注视时尤为明显。
针对眼外肌麻痹的症状,建议进行眼科检查,如裂隙灯显微镜检查、检眼镜检查以及头颅MRI检查以评估是否存在神经病变。治疗措施可能包括药物治疗,如皮质类固醇或抗胆碱酯酶药,以及在严重情况下考虑手术矫正。患者应避免强光直射,使用遮阳帽或太阳镜保护眼睛,并确保充足的休息,以减少症状的影响。

2024-04-09 05:44

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眼外肌麻痹

眼外肌麻痹是由于眼外肌本身或其支配的神经系统受到损害而发生的器质性病变,表现为复视及眼球运动障碍。本病属于中医学的“辘轳关转”。

  • 症状起因:关于本病的发病机制有4种学说:1.肌营养不良学说Fuch首先提出本病是肌营养不良的一种,此后,Silex、Sandier、SamualGartner与EdwinBillet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见,发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变,横纹消失,纤维组织增生,它与神经源性肌肉萎缩不同,后者肌肉纤维虽有皱缩,但仍保持其原有性质,横纹不消失,因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。2.神经核变性学说Mobiu和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致,属于核性麻痹(nuclearpaly)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例,发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowki也病理检查1例,发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩,有的细胞核移向四周,尼氏小体粉碎,Perlia核和Edjnger-Wetphal核正常,中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患,以后一直受神经源性学说支配。3.神经-肌肉变性学说最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性,以后出现眼外肌纤维的萎缩变性,因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegiaplu)Kearn-ayre综合征及眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维的命名或分类。4.代谢缺陷学说目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积,认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期,病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢,一定时间后,肌细胞即破坏,肌纤维粗细显著不等,病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失,有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低,引起眼球运动障碍。

  • 可能疾病:垂体卒中  急性播散性脑脊髓炎  

  • 就诊科室:眼科、神经

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