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痛风结节怎么消除?
补充说明:痛风结节怎么消除?
2021-07-17 09:38
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严格控制食物 ,避免进食高蛋白和高嘌呤食物,忌饮酒,每天至少饮水2000毫升。劳动时可如能使用肩部负重者不要用手提,能用手臂者不要用手指,同时避免重体力劳动,可以服用一些秋水仙碱之类的药物,缓解临床症状。控制饮食,不要吃高嘌呤食物,多食碱性食物,碱化尿液,服用降尿酸的药物。
2022-09-23 02:28
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症状起因:病因:(一)发病原因血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因人体尿酸主要来源于两个方面:(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物经一些酶的作用而生成内源性尿酸(2)食物中所含的嘌呤类化合物核酸及核蛋白成分经过消化与吸收后经一些酶的作用生成外源性尿酸尿酸的生成是一个很复杂的过程需要一些酶的参与这些酶大致可分为两类:促进尿酸合成的酶主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常例如促进尿酸合成酶的活性增强抑制尿酸合成酶的活性减弱等从而导致尿酸生成过多或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍使尿酸在血液中聚积产生高尿酸血症高尿酸血症如长期存在尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节皮下组织及肾脏等部位引起关节炎皮下痛风结石肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致(二)发病机制尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除在核酸和核苷酸的正常转换过程中部分被降解成游离嘌呤基主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤合成核苷酸所需要的核酸过剩时会迅速降解为次黄嘌呤鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸嘌呤核苷酸腺嘌呤核苷酸次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成直接从嘌呤碱合成如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸;次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸;腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸;或者它们可重新合成嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI)该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是:PRPP谷氨酰胺浓度增高;酶的量或活性增加;酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少导致对酶的抑制作用降低在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时细胞内PRPP浓度明显增高嘌呤合成增多在尿酸生成增多的患者其PRPP的转换是加速的此外部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致当该酶异常时PRPP增多嘌呤合成增加尿酸生成增多其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加引起高尿酸血症对部分痛风患者来说其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)因此尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%~12%当肾小球尿酸盐滤过减少肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少均可引起尿酸盐肾排泄的降低导致高尿酸血症当血尿酸增高超过超饱和浓度尿酸盐在组织内沉积在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。
就诊科室:骨科
痛风舒胶囊
祛风止痛、活血通络、养肾健脾、除湿定痛,调节嘌呤代谢功能,抑制血尿酸的沉积,溶解痛风结石。用于痛风性关节炎、痛风结节及痛风引起的并发症。
盐酸二甲双胍片
1.本品首选用于单纯饮食控制及体育锻炼治疗无效的2型糖尿病,特别是肥胖的2型糖尿病。 2.对于1型或2型糖尿病,本品与胰岛素合用,可增加胰岛素的降血糖作用,减少胰岛素用量,防止低血糖发生。 3.本品也可与磺脲类口服降糖药合用,具协同作用。
苯溴马隆片
原发性高尿酸血症,痛风性关节炎间歇期及痛风结节肿等。
罗格列酮钠片
1.本品仅适用于其他降糖药无法达到血糖控制目标的2型糖尿病患者。2.单一服用本品,并辅以饮食控制和运动,可控制2型糖尿病患者的血糖。3.对于饮食控制和运动加服本品或单一抗糖尿病药物,而血糖控制不佳的2型糖尿病患者,本品可与二甲双胍或磺酰脲类药物联合应用。对服用最大推荐剂量二甲双胍或磺酰脲类药物,且血糖控制不佳的患者,本品不可替代原抗糖尿病药物,则需在其基础上联合应用。4.饮食控制是2型糖尿病治疗的措施之一。限制热量、减轻体重和增加运动均有助于提高胰岛素的敏感性,因而其不仅是2型糖尿病治疗的基本治疗,且可有