引起肺动脉闻及收缩期杂音的原因？

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•收缩期杂音

收缩期杂音是临床最常见的杂音，可为功能性或器质性，以功能性多见，是心脏杂音中的一种。心脏杂音是指在心音与额外心音之处,在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁,瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音.二尖瓣关闭不全时,在左心室收缩期,血液自左室返流至左房并产生杂音,并向所产生的收缩期杂音则向左腋下传导.任何可以增加收缩期左室和左房之间压力阶差的因素都可以使以杂音增强.吸气时,胸腔内压力下降(小于大气压),右心室泵入肺循环的血量增少,左心室充盈量也会减少,同时受胸腔压力影响,在收缩期左室左房间压力阶差相对会下降,反流血量相对减少,杂音会减弱.呼气时,胸腔压力升高(大于大气压),右心室泵入肺循环的血量增多,左心室充盈量也会增多,同时受胸腔压力影响,在收缩期左室左房间压力阶差相对会升高,反流血量相对增多,杂音会增强.

• 症状起因：1)心尖部：①功能性：常见于发热、贫血、甲状腺功能亢进症、妊娠、剧烈运动时，也见于部分健康人安静情况下。听诊特点为吹风样，性质柔和，短而弱(16或26级)，多在收缩中期，局限不向他处传导，运动后或去除原因后可能消失。②相对性：由于左心室扩大，二尖瓣相对性关闭不全所致，见于扩张型心肌病、高血压性心脏病等。听诊特点为杂音呈吹风样，较柔和，左心室腔缩小后杂音可减弱。③器质性：多见，主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。听诊特点是全收缩期吹风样杂音，可遮盖第一心音，高调较粗糙，强度常在36级或以上，向左腋下或左肩胛下区传导，吸气时减弱，呼气时加强，左侧卧位更明显。④传导而来：心前区其他部位的杂音亦可传至心尖部，例如三尖瓣关闭不全的收缩期杂音。2)主动脉瓣区：①器质性：主要见于主动脉瓣狭窄。听诊特点为喷射性或吹风样杂音，呈菱形，不遮盖第一心音，性质粗糙，常伴有震颤，杂音向颈部传导，伴A2减弱。②相对性：主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压等。听诊特点是较柔和的吹风样杂音，常伴有A2亢进。3)肺动脉瓣区：①无害性：多见。大多见于健康儿童和青少年，听诊特点为柔和而较弱、音调低的吹风样杂音，不传导，常为26级以下，卧位时明显，坐位时减弱或消失。②器质性：少见，可见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射性，粗糙而响亮，强度在36级或36级以上，呈菱形，向四周及背部传导，伴震颤，P2减弱并分裂。4)三尖瓣区：①相对性：多见。因右心室腔扩大，三尖瓣相对性关闭不全所致。听诊特点为吹风样，较柔和，吸气时增强，呼气末减弱，可向心尖区传导，须注意与二尖瓣关闭不全相鉴别。②器质性：很少见，杂音特点与二尖瓣关闭不全类同。5)其他部位：室间隔缺损时，在胸骨左缘第三、四肋间可闻及粗糙而响亮的收缩期杂音，响度常在36级以上，并可传导至心前区其他部位，伴震颤。

• 可能疾病：主动脉硬化  原发性心脏淋巴瘤  心尖肥厚型心肌病  肢端肥大症性心肌病  脚气病性心脏病  

• 常见检查： 胸透  胸部平片  胸部CT  胸部B超   胸部磁共振  

• 就诊科室：心胸、心血管内科