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皮肤钙沉着症的临床表现?

发病时间:不清楚

皮肤钙沉着症的临床表现?

补充说明:皮肤钙沉着症的临床表现?

2019-07-31 05:08

皮肤钙沉着 皮肤 表皮发生钙化 低钙血症 神经 肌肉 肌痉挛 麻木

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精选回答(1)

张松松 主治医师 邹平县中医院 三甲

擅长:擅长艾滋病、梅毒、尖锐湿疣、淋病、生殖器疱疹等性病及过敏性、红斑鳞屑性、感染性、免疫性皮肤病等

提问

正常成人血钙的水平是2.2-2.6mmol/L,低于2.2mmol/L就是低钙血症。低钙血症的临床上的表现,除了与血钙降低的程度有关以外,与血钙下降的速度也有密切的关系。低钙血症常见的临床上的表现有:一、神经肌肉系统,由于钙离子可降低神经肌肉的兴奋性,低钙时神经肌肉的兴奋性就会升高,就会出现肌痉挛,周围神经系统早期为肢端的麻木。

2019-07-31 05:48

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表皮发生钙化

弹性假黄瘤其皮肤损害临床表现为表皮发生钙化。弹性假黄瘤(pseudoxanthoma elasticum)早期曾称为弥漫性黄色斑瘤(diffuse xanthelasma),以后又有非典型黄色瘤,营养不良性弹力纤维病之称。由于遗传方式不同,可分为常染色体显性遗传与常染色体隐性遗传两型,每型又各分两组,临床多见染色体显性Ⅰ、Ⅱ组和常染色体隐性Ⅰ组,而常染色体隐性Ⅱ组较为罕见,通常显性遗传症状较隐性遗传严重。

  • 症状起因:(一)发病原因本病属于全身弹力纤维障碍,病因迄今不明。多数人认为与先天性因素有关。有以下几方面看法:1.家族遗传学说根据本病多有家族史这一事实,因而认为本病与遗传有关。2.内分泌障碍甲状腺或胸腺肥大、卵巢功能障碍,可以引起本病,因而推论本病可能与内分泌障碍有关。3.代谢障碍有人对本病进行皮肤组织学检查发现有弹力纤维形成和代谢异常。也有人发现病变的皮肤胶原含量和前胶原脯氨酸羟化酶活性降低。(二)发病机制发病机制还不清楚。多数人认为与先天性因素有关。有以下几方面看法:1.家族遗传学说Touroine搜集了文献中报告的238例病例,其中114例有家族史。Stemmerman在报道中提到Streiff和Portman家族9个姊妹中,有5人患本病,其遗传方式为常染色体隐性遗传。Pope提出其遗传方式有显性和隐性2种。Viljoen等对64例研究认为,PXE符合常染色体隐性遗传,其严重视力损害与皮肤受累程度不成比例。2.内分泌障碍由于本病在临床表现上,有甲状腺或胸腺肥大、卵巢功能障碍,有人推论本病可能与内分泌障碍有关。3.代谢障碍本病可能是由于弹性蛋白合成障碍引起弹力纤维形成和代谢异常和皮肤胶原含量和前胶原脯氨酸羟化酶活性降低。4.病理皮肤组织学检查,在真皮中下层有上下界限较明显的带状病变部位,可见有弹力纤维样物变性、断裂与膨胀。另外,在相同部位可见有用Koa染色而显黑褐色的钙沉着。同样的纤维变性也见于血管壁、脉络膜基底层、心内膜与心外膜。血管样纹是由于脉络膜基底层弹力纤维样物质变性所造成的。

  • 可能疾病:高钙血症肾病  弹性假黄瘤  小儿原发性甲状旁腺功能亢进症  甲状旁腺骨营养不良  特发性皮肤钙化病  

  • 常见检查: 皮肤试验  

  • 就诊科室:皮肤病

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