发病时间：不清楚
脑水肿出现在肾出血热综合征哪一期
补充说明：脑水肿出现在肾出血热综合征哪一期
2019-09-08 08:37
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闫振文 副主任医师 中山大学孙逸仙纪念医院 三甲
擅长：常见的临床症状如头痛、头晕、抑郁等，以及脑血管疾病、周围神经病、神经肌肉病、运动障碍疾病等
提问
通常情况下，脑水肿出现在肾出血热综合征的早期。
肾出血热是一种由汉坦病毒引起的急性传染病，主要通过呼吸道传播、消化道传播和接触传播。临床上以出血热、发热、休克和肾功能损害为主要表现。而脑水肿是一种严重的疾病，主要是由于脑部循环障碍引起的脑部缺血、缺氧，导致脑组织发生水肿。其主要临床表现为头痛、头晕、烦躁不安、嗜睡、呕吐、血压上升等症状。因此，脑水肿一般出现在肾出血热综合征的早期。
建议患者卧床休息，避免剧烈运动，以免加重病情。同时，患者需要及时补充液体，防止脱水。在饮食上，建议患者食用富含维生素的食物，如西红柿、胡萝卜、苹果等，有助于补充身体所需营养。此外，患者需要避免食用辛辣刺激性食物，如辣椒、花椒等，以免加重病情。如果患者症状严重，建议及时就医，可以在医生指导下使用甘露醇、等药物进行治疗。
2023-07-27 04:28
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柳羲 主治医师 哈尔滨市第一医院 三甲
擅长：擅长脑血管病的治疗，对于脑出血、脑梗塞的治疗都有一定的造诣，在颅脑损伤方面有较深的研究，对于颅内肿瘤的内科、外科治疗都有相当的研究
提问
脑水肿出现在肾出血热综合阶段的少尿期。临床表现会出现了发热期低血压休克期以及少尿期多尿期和恢复期，最重要的是多尿期为新生的肾小管吸收功能还不能完全彻底，尿素氮等物质引起来的渗透性利尿，他们的尿量会增加这个时期的水电解质补充不足。也就会出现激发感染，出现继发性的感染也会引起休克。
2019-09-08 09:04
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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