发病时间：不清楚
新生儿脑水肿消退期表现？
补充说明：新生儿脑水肿消退期表现？
2019-10-14 11:57
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赵扬 副主任医师 秦皇岛市妇幼保健院 三甲
擅长：擅长儿科常见病，多发病的诊治，对一些疑难杂症危重病的急诊急救。
提问
脑水肿是颅内疾病和全身性系统疾病引起的继发性病理过程，同时脑水肿常引起或加剧颅内压增高，所以临床表现往往与原发病变的症状重叠，并使其加重。颅内压增高症状表现为头痛、呕吐加重，躁动不安，嗜睡甚至昏迷。如果脑水肿消失，这些症状会随之消失。
2019-10-14 12:28
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王松 主治医师 赤峰市松山区城子乡中心卫生院
擅长：阑尾炎，疝气及体表肿物等外科常见病。
提问
新生儿脑水肿消退期表现就是脑水肿症状如头颅增大、囟门扩大、紧张饱满、颅缝开裂愈期不合、落日目、呕吐、抽搐等，逐渐好转。脑水肿高峰期一般在原发疾病，发生病变后3-5天左右达到高峰，一周左右开始消退。如果原发疾病病变比较严重，脑水肿高峰期可以持续到两周甚至两周以上。脑水肿发生机制主要是由于颅内发生病变之后，病变组织会对周围正常脑组织产生压迫，正常脑组织受到压迫之后会引起局部的血液循环障碍，从而引发正常脑细胞发生无氧呼吸进行代谢，引起细胞肿胀也就是脑水肿。脑水肿是疾病发生发展必须要经历的阶段，其严重后果主要是会导致颅内压增高。因此，对于脑水肿高峰期的患者一定需要留意其病情变化。
2019-10-30 19:33
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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1.失血创伤、烧伤引起的休克。2.脑水肿及损伤引起的颅压升高。3.肝硬化及肾病引起的水肿或腹水。4.低蛋白血症的防治。5.新生儿高胆红素血症。6.用于心肺分流术、烧伤的辅助治疗、血液透析的辅助治疗和成人呼吸窘迫综合征。
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1.用于心肌炎、心肌病及冠心病的治疗；2.用于缺血缺氧性脑病、脑供血不足、高热或缺氧性颅脑损伤的治疗；3.用于脂肪肝、急慢性肝炎、肝硬化及酒精性肝病等疾病的治疗。
