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什么是一型呼衰什么是二型呼衰？
补充说明：什么是一型呼衰什么是二型呼衰？
2019-10-15 22:03
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精选回答(2)
杨书文 主任医师 北京医院 三甲
擅长：精通高血压、冠心病、心律失常、心衰、呼衰、慢阻肺、肾病、肾衰、胃食管反流病、消化道出血及溃疡、糖尿病等内科常见病及疑难重症的诊治。
提问
一型呼衰是缺氧而没有二氧化碳潴留，多见于动静脉分流、弥散功能障碍或通气/血流比例失调等换气功能障碍的病例，二型呼衰是缺氧伴有二氧化碳潴留。
一型呼吸衰竭是指患者只存在缺氧的现象，并没有二氧化碳潴留，多是由于换气功能障碍或者是通气血流比例失调引起的一种疾病。在临床上患者会出现呼吸困难、咳痰、胸闷、胸痛、咳嗽等多种症状，一型呼吸衰竭，其治疗主要措施为氧疗。其治疗主要分为以下方面：一，畅通气道，如患者仅存在上呼吸道梗阻，应迅速恢复和保持气道通畅，是逆转呼吸衰竭最根本的方法。二，机械通气，是抢救患者生命的重要治疗措施。三，药物治疗，可以选择一些支气管舒张剂，糖皮质激素，祛痰剂，抗生素以及呼吸兴奋剂的药物对症处理。
二型呼吸衰竭是指既有缺氧，又伴有二氧化碳潴留的呼吸衰竭。治疗上主要是纠正缺氧，并且改善二氧化碳潴留的情况。给氧时应给予持续的低浓度，低流量吸氧，将动脉血氧分压提高至50-60毫米汞柱。如果予以高流量吸氧，则会使血氧分压升高，而降低了外周化学感受器的刺激，使得呼吸变慢，变浅，二氧化碳排出减少，更加会加重二氧化碳的潴留。
如二型呼衰出现了肺性脑病的情况，则要予以无创呼吸机或者有创机械通气来纠正缺氧，改善二氧化碳潴留的情况。并且还应给予茶碱类的药物，以及激素类的药物来缓解支气管痉挛，改善肺部通气，并且需要积极治疗原发疾病，如合并有感染，则应运用敏感的抗菌药物进行抗感染治疗。
注意加强病人的营养，因为有些呼吸衰竭的病人，如果存在了重度的营养不良，会导致呼吸衰竭的进一步的加重。
2022-06-30 00:19
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赵志杰 副主任医师 北京大学第一医院 三甲
擅长：呼吸系统疾病的诊断治疗、老年患者多器官疾病诊治、危重患者抢救。
提问
临床上Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰是按动脉血气分析结果来划分的，Ⅰ型呼衰为低氧血症型，PaO2＞8kPa(60mmHg)，PaCO2正常或降低。即只有缺O2而无CO2潴留PaCO2正常或降低，此型呼衰又称为低O2血性呼衰或换气衰竭。Ⅱ型呼衰为高碳酸血症型，PaO2＜8kPa，PaO2＞6。67kPa(50mmHg)。Ⅱ型呼衰除缺O2外同伴有CO2潴留，又称高碳酸血性呼衰或通气衰竭。
2019-10-22 16:51
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医生回答(1)
曹天云 主治医师 三甲
提问
一型呼吸衰竭缺氧不伴二氧化碳潴留，氧分压小于60毫米汞柱，二氧化碳分压正常或减低，见于动静脉分流。二型呼吸衰竭缺氧伴二氧化碳潴留，氧分压小于60毫米汞柱，二氧化碳分压大于50毫米汞柱。如果有呼吸衰竭建议一定要去正规公立医院及时进行治疗调理，注意休息，保持心情舒畅，饮食营养清淡为宜。
2019-10-15 23:02
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呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分，是呼吸系统疾病死亡的重要原因，也是呼吸衰竭监护室（RUCU）建立各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪哭的应用，使治疗取得显著疗效。呼吸衰竭单靠临床难以确诊主要依靠动脉血气分析做诊断。
症状起因：一、病因呼吸衰竭的病因从多，任何能损呼吸功能的因素都可导致衰竭，为便于临床工作，将病因为以下三大类，即呼吸道梗阻，肺实质病变及呼吸泵异常。1、呼吸道梗阻本型根据发生部位又为两类：1.上呼吸道梗阻：上呼吸道指喉以上部分，包括鼻、咽、喉三部分。在整个呼吸解剖死腔中，上呼吸道约占一半，呼吸道阻力的45%来自鼻与咽，上气道阻塞可导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。喉是发生梗阻的重要部位，常见因有感染，异物，痉挛，外伤，肿瘤，先天畸形等。2.慢性阻塞性肺疾患：包括慢性支气管炎、肺气肿及部分哮喘等，气道阻塞不断进展，成为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因，且常由于某些诱发因素的影响导致急性呼吸衰竭，使病情加重。2、肺实质病变1）.一般性肺实质疾患，包括各种肺部感染，肺炎，肺水肿，肺脓肿，肺栓塞，肺间质病变，肺血管病及各种原因导致肺实质损伤，2）.急性呼吸窘迫综合征；包括新生儿呼吸窘迫综合征及成人型呼吸窘迫综合症。3）.呼吸泵的异常包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸中枢，产生缺氧或二氧化碳潴留，甚至呼吸骤停。3.周围神经传导系统及呼吸肌疾患急性感染性多发性神经根炎，脊髓灰质炎，肌萎缩侧索硬化症，颈椎外伤，重症肌无力，进行性肌营养不良，抗胆碱酯酶药物中毒、低钾血症性麻痹等都可使胸廓扩张和收缩人失去动力，削弱通气量，引起呼吸衰竭。4.胸廓疾患：外伤、手术创伤，畸形或胸膜粘连增厚，大量胸腔积液，气胸等影响胸廓活动和肺脏扩张，导致肺泡通气减少和（或）吸入气体分布不匀，减损通气和换气功能。二、机理1、通气不足在正常情况下，总肺泡通气量约需4Lmin，才能维持正常的肺泡-毛细血管和二氧化碳分压差，使氧和二氧化碳进行有效交换。肺泡通气量不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压增加，肺泡-毛细血管分压差减少即诱发呼吸衰竭。2、通气血流比例失调有效气体交换除要求足够肺泡通气量外，还有赖于肺泡通气和血流在数量上的协调匹配，正常两者的比值约为0.8左右，肺泡是的基本单位，因此单个肺泡的通气血流比值保持0.8，才能发挥肺脏的最大换气效率。病理情况下，通气血流比值低于0.8的肺部分，部分血液就不能充分摄氧和排出二氧化碳而进入动脉，造成生理性静动脉分流；通气血流比值高于0.8的肺泡，则进入肺泡的部分气体不能与血液进行充分换气，形成无效通气或称“死腔”效应，通气血流比例失调的主要后果是缺氧。3、弥散障碍氧和二氧化碳通透肺泡膜的能力相差很大，氧的弥散力仅为二氧化碳的120，故在病理情况下，弥散障碍主要影响氧的交换，产生单纯缺氧。近年研究证明，通气比例失调的数以千计变在病理变化损害弥漫功能之前。4、氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一，发热、寒战，呼吸困难和抽搐等都能增高耗氧量，氧耗量增加；肺泡氧分压而下降。正常人运动时氧耗量增加可借提高气量以防止缺氧的发生，若有通气功能障碍，肺泡氧分压不能提搞，缺氧亦难缓解。
就诊科室：呼吸
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