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眼外肌麻痹治好还复发么?
补充说明:眼外肌麻痹治好还复发么?
a******W 2021-06-10 18:10
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眼外肌麻痹治好后,如果病因得到根治且患者不存在基础疾病,则通常不会复发;反之则可能会复发。
眼外肌麻痹的复发风险因个体差异而异,与病因有关。若是由感染引起的,在经过抗感染治疗后,当病情痊愈时,此时不适症状也会随之消失,一般不会出现复发的情况。但若是由于自身免疫性疾病所致,如果不及时控制原发病,随着疾病的进展,会导致病情加重,从而增加复发的风险。
眼外肌麻痹的复发可能受到神经损伤程度、修复能力以及是否存在基础疾病的影响。这些因素会影响肌肉功能恢复的速度和稳定性。
在诊断为眼外肌麻痹后,应积极寻找病因,并针对病因进行治疗以减少复发风险。同时,保持良好的生活习惯,定期复查,监测病情变化,有助于早期发现并处理潜在的问题。
2024-01-10 00:20
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症状起因:关于本病的发病机制有4种学说:1.肌营养不良学说Fuch首先提出本病是肌营养不良的一种,此后,Silex、Sandier、SamualGartner与EdwinBillet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见,发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变,横纹消失,纤维组织增生,它与神经源性肌肉萎缩不同,后者肌肉纤维虽有皱缩,但仍保持其原有性质,横纹不消失,因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。2.神经核变性学说Mobiu和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致,属于核性麻痹(nuclearpaly)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例,发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowki也病理检查1例,发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩,有的细胞核移向四周,尼氏小体粉碎,Perlia核和Edjnger-Wetphal核正常,中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患,以后一直受神经源性学说支配。3.神经-肌肉变性学说最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性,以后出现眼外肌纤维的萎缩变性,因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegiaplu)Kearn-ayre综合征及眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维的命名或分类。4.代谢缺陷学说目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积,认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期,病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢,一定时间后,肌细胞即破坏,肌纤维粗细显著不等,病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失,有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低,引起眼球运动障碍。
就诊科室:眼科、神经
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