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内囊出血为什么会引起什么后果？
补充说明：内囊出血为什么会引起什么后果？
2021-06-28 11:18
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邸志勇 主任医师 黑龙江省医院 三甲
擅长：对临床常见病多发病有一定的诊疗经验，擅长消化内科，胃肠外科等常见病的诊断治疗。
提问
内囊出血可能会引起脑水肿、颅内压增高、神经功能障碍等后果。
1.脑水肿
内囊出血导致的脑水肿是由于血液在内囊区域积聚，压迫周围神经和血管，引起局部组织肿胀。这种肿胀会进一步压迫正常脑组织，导致一系列严重的后果。治疗脑水肿通常需要使用利尿剂如或甘露醇来降低颅内压，并可能需要进行颅骨减压手术。
2.颅内压增高
当内囊出血时，血液会占据一定空间，导致颅腔内的压力增加。这可能会引起头痛、恶心、呕吐等症状，并可能导致意识障碍和生命危险。降低颅内压的措施包括使用脱水剂如甘露醇或利尿剂如来减少脑组织中的液体含量。
3.神经功能障碍
由于内囊是连接大脑皮层和脊髓的重要通路之一，因此出血会影响这些通路的功能。这可能导致运动、感觉或语言等方面的障碍。针对神经功能障碍的治疗可能包括物理治疗、语言治疗或职业疗法等康复措施，以帮助恢复受损的功能。
患者应定期监测血压和血糖水平，并遵循医生的建议进行药物控制。此外，建议进行头颅CT检查以评估出血情况，并根据检查结果调整治疗方案。
2021-12-14 11:20
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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