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肝内胆管结石对生命有影响吗
补充说明：肝内胆管结石对生命有影响吗
a******W 2021-06-30 09:59
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
肝内胆管结石可能对生命构成威胁。
肝内胆管结石可能导致胆汁淤积，引起局部炎症反应和狭窄，进而引发反复发作的胆道梗阻与胆管炎。长期胆管炎可导致化脓性肝改变，严重时可出现急性化脓性胆管炎，甚至胆源性肝脓肿等并发症，这些都可能危及生命。
若患者存在慢性胆管炎、胆管狭窄或胆管壁增厚等情况，可能会增加发生癌变的风险。
针对肝内胆管结石，建议定期复查超声检查以监测病情变化，避免食用高脂食物，保持良好的生活习惯，以减少症状的发生和减轻肝脏负担。
2024-02-09 12:13
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肝内胆管结石是指肝管分叉部以上原发性胆管结石，绝大多数是以胆红素钙 为主要成分的色素性结石。虽然肝内胆管结石属原发性胆管结石的一部分，但有其特殊性，若与肝外胆管结石并存，则常与肝外胆管结石的临床表现相似。由于肝内 胆管深藏于肝组织内，其分支及解剖结构复杂，结石的位置、数量、大小不定，诊断和治疗远比单纯肝外胆管结石困难，至今仍然是肝胆系统难以处理、疗效不够满 意的疾病。
症状起因：肝胆管结石的病因，至今没有阐明。因为它涉及多学科的问题，如医学地理学、生物化学、微生物学、病理生理学等。近20年来，随着医学科学的进步和基础研究的深入，对肝胆管结石的成因，提出了很多理论。一、低蛋白与肝胆管结石低蛋白高碳水化合物饮食，beta;-葡萄糖醛酸酶抑制物葡萄糖二酸1-4内酯的含量减少，有利于beta;-葡萄糖醛酸酶使结合胆红素水解为游离胆红素，不溶于水，容易发生沉淀，是形成结石的基础。饮食结构与肝胆管结石的形成有关，这在发展中国家肝胆管结石发病率较高，可能是其中的原因之一。二、胆道感染与肝胆管结石普遍认为胆道感染，特别是大肠埃希杆菌感染，产生细菌源beta;-葡萄糖醛酸酶，使结合胆红素水解为游离胆红素。在胆道感染时胆管炎性黏液物质增加，凝聚作用增强，加以有钙离子等金属离子的参与，形成以胆红素钙为主的胆管结石。我国农村胆道蛔虫发病率较高，相对胆道感染及肝胆管结石的发病率比较都市为高。同样，肝胆管结石中的细菌含量也较胆固醇结石为多。并且肝胆管结石伴发急性化脓性胆管炎的机会多，都从不同侧面说明胆道细菌感染与肝胆管结石发生发展的密切关系。三、糖蛋白黏液物质是肝胆管结石形成的基质1959年King和Boyce报告胆石中含有有机基质，1963年Womack等提出胆石中的有机质是黏多糖。1974年Maki实验研究认为硫酸糖蛋白是成石过程中的凝聚赋形因素。1977年Soloway报告对胆石的研究证实基质是以酸性非硫酸化糖蛋白。通过对胆石间质(Matrix)的研究，也证实胆石间质是以糖蛋白为主的黏液物质，是黏合胆石各种成分形成胆石的框架和基础。胆石间质的研究发现，胆色素结石的间质含量多，胆固醇结石间质占10%，胆色素结石间质占36%。光镜下肝胆管结石间质呈层状排列或呈堆积状，电镜下观察间质为黏液团，胆固醇结石呈黏液丝。胆石间质含量，形态与分布的差异，除因胆固醇结晶，胆红素颗粒相互结合的方式不同以外，主要反映了胆色素结石与胆固醇结石不同的病理形成过程。胆色素类结石是在胆管炎症基础上，黏液物质的增多，增加了胆红素及钙离子的凝结机制和成石核心，是促进胆色素结石形成的基础。四、胆汁淤滞，胆汁动力学的改变由于胆管狭窄，胆道梗阻或胆管囊状扩张，继之发生胆汁动力学改变，涡流、淤滞和细菌感染。游离胆红素沉淀，黏液脓性物的参与，形成褐黄色胆泥，进一步加重胆道梗阻，淤滞、感染，促使胆石的形成。临床上常见的如先天性胆管囊状扩张症，十二指肠乳头旁憩室引起乳头狭窄等，都是因为胆汁流动不畅，发生胆管结石。五、胆道梗阻时胆汁中自由基活性增强，产生胆红素钙沉淀增多近年研究表明，氧自由基与胆色素结石的形成有关。刘湘陶等发现氧自由基(O2-)，羟自由基(OH-)，能使试管内胆红素钙生成反应加快，条件溶度减小，沉淀颗粒增大。Hale报告0H-可刺激胆囊上皮分泌糖蛋白增加，促使胆红素结石生成。沈韬等用电子顺磁共振(EPR)研究证实，胆色素结石中存在自由基。胆道感染使氧自由基增加，自由基又诱发胆管炎症，并在胆红素乙烯型聚合物的形成中起重要作用。六、原发性肝胆管胆固醇结石的研究Ohta认为与胆红素钙类结石不同，不与胆管炎症和胆管旁黏液腺过度炎性分泌有关，而是在胆固醇成核的抑制因子ApoAⅠ活性降低，可能是一种与ApoAⅠ缺陷有关的疾病。
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为减少耐药菌的产生，保证盐酸左氧氟沙星及其他抗菌药物的有效性，左氧氟沙星只用于治疗或预防已证明或高度怀疑由敏感细菌引起的感染。在选择或修改抗菌药物治疗方案时，应考虑细菌培养和药敏试验的结果。如果没有这些试验的数据做参考，则应根据当地流行病学和病原菌敏感性进行经验性治疗。 在治疗前应进行细菌培养和药敏试验以分离并鉴定感染病原菌，确定其对盐酸左氧氟沙星的敏感性。在获得以上检验结果之前可以先使用左氧氟沙星进行治疗，得到检验结果之后再选择适当的治疗方法。 与此类中的其他药物相同，使用盐酸左氧氟沙星进行治疗时，铜绿假单胞菌的某些菌株可以很快产生耐药性。在治疗期间应定期进行细菌培养和药敏试验以掌握病原菌是否对抗菌药物持续敏感，并在细菌出现耐药性后能够及时发现。 盐酸左氧氟沙星口服制剂和注射剂可用于治疗成年人（≥18岁）由下列细菌的敏感菌株所引起的下列轻、中、重度感染。如静脉滴注对患者更为有利时（如患者不能耐受口服给药等）可使用盐酸左氧氟沙星注射液。 医院获得性肺炎 治疗由对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、粘质沙雷氏菌、大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌或肺炎链球菌引起的医院获得性肺炎。同时应根据临床需要采取其他辅助治疗措施。如果已证明或怀疑是铜绿假单胞菌感染，建议联合应用抗假单胞菌β-内酰胺类药物进行治疗。 社区获得性肺炎 7～14天治疗方案：治疗由对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌[包括多重耐药性菌株（MDRSP*）]、流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌、肺炎克雷白杆菌、卡他莫拉菌、肺炎衣原体、肺炎军团菌或肺炎支原体引起的社区获得性肺炎。 注：MDRSP（多重耐药性肺炎链球菌）指对下列两种或多种抗菌药物耐药的菌株：青霉素（MIC≥2μg/mL），二代头孢菌素（如头孢呋辛）、大环内酯类、四环素及甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲口恶唑。 5天治疗方案：治疗由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌、肺炎支原体 或肺炎衣原体引起的社区获得性肺炎。 急性细菌性鼻窦炎 5天治疗方案：治疗由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌引起的急性细菌性鼻窦炎。 10～14天治疗方案：治疗由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌引起的急性细菌性鼻窦炎。 慢性支气管炎的急性细菌性发作 治疗由甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌或卡他莫拉菌引起的慢性支气管炎的急性细菌性发作。 复杂性皮肤及皮肤结构感染 治疗由甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、化脓性链球菌或奇异变形杆菌引起的复杂性皮肤及皮肤结构感染。 非复杂性皮肤及皮肤软组织感染 治疗由甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌或化脓性链球菌引起的非复杂性皮肤及皮肤结构感染（轻度至中度），包括脓肿、蜂窝织炎、疖、脓疱病、脓皮病、伤口感染。 慢性细菌性前列腺炎 治疗由大肠埃希菌、粪肠球菌或甲氧西林敏感的表皮葡萄球菌引起的慢性细菌性前列腺炎。 复杂性尿路感染 5天治疗方案：治疗由大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌或奇异变形杆菌引起的复杂性尿路感染。 10天治疗方案：治疗由粪肠球菌、阴沟肠杆菌、大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌、奇异变形杆菌或铜绿假单胞菌引起的复杂性尿路感染（轻度至中度）。 急性肾盂肾炎 5天治疗方案：治疗由大肠埃希菌引起的急性肾盂肾炎，包括合并菌血症的病名。 10天治疗方案：治疗由大肠埃希菌引起的急性肾盂肾炎，包括合并菌血症的病名。 非复杂性尿路感染： 治疗由大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌或腐生葡萄球菌引起的非复杂性尿路感染（轻度至中度）。 吸入性炭疽（暴露后） 适用于吸入性炭疽（暴露后）的治疗，在暴露于炭疽杆菌喷雾之后减少疾病的发生或减缓疾病的进展。左氧氟沙星的有效性基于人体的血浆浓度这一替代终点来预测临床疗效。 左氧氟沙星对炭疽吸入暴露后的预防作用尚未对人体进行试验。成人中超过28天疗程治疗的左氧氟沙星的安全性尚未研究。仅在获益大于风险时，才能使用左氧氟沙星长期治疗。
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