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急性脑炎是怎么回事
补充说明:急性脑炎是怎么回事
a******W 2021-07-02 16:03
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急性脑炎可能是由病毒感染、自身免疫反应、脑水肿、颅内出血或脑膜炎等引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,以便获得适当的治疗。
1.病毒感染
病毒侵入大脑实质内部,在局部复制并刺激机体产生免疫应答,导致炎症和组织损伤。抗病毒药物如阿昔洛韦、更昔洛韦等可用于针对特定病原体的治疗。
2.自身免疫反应
当机体对自身神经系统蛋白发生异常免疫应答时,可能会出现急性脑炎。这种情况下,机体的免疫系统错误地攻击自身的神经细胞,导致炎症和损伤。免疫调节剂如环磷酰胺、甲泼尼龙等可抑制过度活跃的免疫反应。
3.脑水肿
脑水肿是由于脑部血管通透性增加或血-脑屏障受损导致液体积聚在脑组织中引起的。这会导致脑体积增大和压力增高,进一步压迫正常脑组织,引起头痛、呕吐等症状。降低颅内压的药物如、甘露醇等可以缓解脑水肿的症状。
4.颅内出血
颅内出血是指血液流入颅腔内部,可能导致压力突然升高,诱发脑炎。出血部位不同,临床表现各异,严重者可迅速昏迷甚至死亡。颅内出血的治疗需要紧急处理,包括控制高血压、止血以及可能的手术干预。
5.脑膜炎
脑膜炎是由各种病原体感染引起的脑膜炎症,这些病原体包括细菌、真菌、寄生虫等。这些病原体会通过血液循环进入中枢神经系统,进而引发炎症反应。脑膜炎的治疗通常采用抗生素治疗,例如头孢曲松钠、万古霉素等;对于由结核分枝杆菌引起的结核性脑膜炎,则需使用抗结核药进行治疗,如异烟肼、利福平。
患者应保持充足的休息,避免剧烈运动,以减少脑部负担。建议定期复查头部MRI以监测病情变化,必要时还可进行腰椎穿刺术、脑脊液分析等辅助诊断。
2024-03-26 23:03
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室:脑外科